Select Menu

Favourite

INDONESIA

" });

Wisata

Julianto

Education

Text Widget

Hidup tanpa mempunyai TUJUAN sama seperti " Layang-layang putus" Miliki tujuan dan PERCAYALAH anda dapat mencapainya.

Orang yang gagah perkasa itu bukan orang yang bertubuh kekar melainkan orang yang mampu mengendalikan emosinya ketika marah.

Hargai apa yang kamu miliki saat ini. Kebahagiaan tak akan pernah datang kepada mereka yang tak menghargai apa yang telah dimiliki.

Hidup ini pilihan. Apapun yang membuatmu sedih, tinggalkanlah...tanpa rasa takut akan hilangnya kebahagiaan di masa depan.

Pictures

Business

Video

Find Us On Facebook

Travel

Fashion

Video Of Day

my family

my family

The Best Insting

The Best Insting

Download

Blockquote

Unordered List

Slider

Recent Videos

Movies

  • Latest News

    News

    Follow by Email

    Games

    Music

    Culture

    Transportasi Tradisional

    Rumah Adat

    Bali

    Pantai

    Seni Budaya

    Kuliner

    » »Unlabelled » Penyakit alzheimer


    PEBI JULIANTO 19.47 0

    I. PENDAHULUAN
    Penyakit alzheimer ditemukan pertama kali pada tahun 1907 oleh
    seorang ahli Psikiatri dan neuropatologi yang bernama Alois Alzheimer. Ia
    mengobservasi seorang wanita berumur 51 tahun, yang mengalami gangguan
    intelektual dan memori serta tidak mengetahui kembali ketempat tinggalnya,
    sedangkan wanita itu tidak mengalami gangguan anggota gerak,koordinasi dan
    reflek. Pada autopsi tampak bagian otak mengalami atropi yang difus dan
    simetri, dan secara nikroskopik tampak bagian kortikal otak mengalami neuritis
    plaque dan degenerasi neurofibrillary.
    Secara epidemiologi dengan semakin meningkatnya usia harapan
    hidup pada berbagai populasi, maka jumlah orang berusia lanjut akan semakin
    meningkat. Dilain pihak akan menimbulkan masalah serius dalam bidang sosial
    ekonomi dan kesehatan, sehingga aka semakin banyak yang berkonsultasi
    dengan seorang neurolog karena orang tua tersebut yang tadinya sehat, akan
    mulai kehilangan kemampuannya secara efektif sebagai pekerja atau sebagai
    anggota keluarga. Hal ini menunjukkan munculnya penyakit degeneratif otak,
    tumor, multiple stroke, subdural hematoma atau penyakit depresi, yang
    merupakan penyebab utama demensia.
    Istilah demensia digunakan untuk menggambarkan sindroma klinis
    dengan gejala menurunnya daya ingat dan hilangnya fungsi intelek lainnya.
    Defenisi demensia menurut Unit Neurobehavior pada Boston Veterans
    Administration Medical Center (BVAMC) adalah kelainan fungsi intelek yang
    didapat dan bersifat menetap, dengan adanya gangguan paling sedikit 3 dari 5
    komponen fungsi luhur yaitu gangguan bahasa, memori, visuospasial, emosi dan
    kognisi.
    Penyebab pertama penderita demensia adalah penyakit alzheimer (50-
    60%) dan kedua oleh cerebrovaskuler (20%). Diperkirakan penderita demensia
    terutama penderita alzheimer pada abad terakhir ini semakin meningkat jumlah
    kasusnya sehingga akan mungkin menjadi epidemi seperti di Amerika dengan
    insidensi demensia 187 populasi /100.000/tahun dan penderita alzheimer
    123/100.000/tahun serta penyebab kematian keempat atau kelima

    II. INSIDENSI
    Penyakit alzheimer merupakan penyakit neurodegeneratif yang secara
    epidemiologi terbagi 2 kelompok yaitu kelompok yang menderita pada usia
    kurang 58 tahun disebut sebagai early onset sedangkan kelompok yang
    menderita pada usia lebih dari 58 tahun disebut sebagai late onset.
    2002 digitized by USU digital library 2
    Penyakit alzheimer dapat timbul pada semua umur, 96% kasus
    dijumpai setelah berusia 40 tahun keatas. Schoenburg dan Coleangus (1987)
    melaporkan insidensi berdasarkan umur: 4,4/1000.000 pada usia 30-50 tahun,
    95,8/100.000 pada usia > 80 tahun. Angka prevalensi penyakit ini per 100.000
    populasi sekitar 300 pada kelompok usia 60-69 tahun, 3200 pada kelompok usia
    70-79 tahun, dan 10.800 pada usia 80 tahun. Diperkirakan pada tahun 2000
    terdapat 2 juta penduduk penderita penyakit alzheimer. Sedangkan di Indonesia
    diperkirakan jumlah usia lanjt berkisar, 18,5 juta orang dengan angka insidensi
    dan prevalensi penyakit alzheimer belum diketahui dengan pasti.
    Berdasarkan jenis kelamin, prevalensi wanita lebih banyak tiga kali
    dibandingkan laki-laki. Hal ini mungkin refleksi dari usia harapan hidup wanita
    lebih lama dibandingkan laki-laki. Dari beberapa penelitian tidak ada perbedaan
    terhadap jenis kelamin.

    III. ETIOLOGI
    Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab
    yang telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi
    virus, polusi udara/industri, trauma, neurotransmiter, defisit formasi sel-sel
    filament, presdiposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit alzheimer terdiri
    dari degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang
    mengakibatkan gangguan fungsi kognitif dengan penurunan daya ingat secara
    progresif.
    Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat
    berperan dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut
    mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan calsium
    intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas atau
    terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik.
    Penyakit alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa
    penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor genetika, tetapi beberapa
    penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan)
    juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus faktor
    genetika.

    IV. Patogenesa
    Sejumlah patogenesa penyakit alzheimer yaitu:
    1. Faktor genetik
    Beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus alzheimer ini
    diturunkan melalui gen autosomal dominant. Individu keturunan garis
    pertama pada keluarga penderita alzheimer mempunyai resiko menderita
    demensia 6 kali lebih besar dibandingkan kelompok kontrol normal
    Pemeriksaan genetika DNA pada penderita alzheimer dengan familial
    early onset terdapat kelainan lokus pada kromosom 21 diregio proximal
    log arm, sedangkan pada familial late onset didapatkan kelainan lokus
    pada kromosom 19. Begitu pula pada penderita down syndrome
    mempunyai kelainan gen kromosom 21, setelah berumur 40 tahun
    2002 digitized by USU digital library 3
    terdapat neurofibrillary tangles (NFT), senile plaque dan penurunan
    Marker kolinergik pada jaringan otaknya yang menggambarkan kelainan
    histopatologi pada penderita alzheimer.
    Hasil penelitian penyakit alzheimer terhadap anak kembar
    menunjukkan 40-50% adalah monozygote dan 50% adalah dizygote.
    Keadaan ini mendukung bahwa faktor genetik berperan dalam penyaki
    alzheimer. Pada sporadik non familial (50-70%), beberapa penderitanya
    ditemukan kelainan lokus kromosom 6, keadaan ini menunjukkan bahwa
    kemungkinan faktor lingkungan menentukan ekspresi genetika pada
    alzheimer.
    2. Faktor infeksi
    Ada hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluarga
    penderita alzheimer yang dilakukan secara immuno blot analisis, ternyata
    diketemukan adanya antibodi reaktif. Infeksi virus tersebut menyebabkan
    infeksi pada susunan saraf pusat yang bersipat lambat, kronik dan remisi.
    Beberapa penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-Jacob disease dan kuru,
    diduga berhubungan dengan penyakit alzheimer.
    Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain:
    a. manifestasi klinik yang sama
    b. Tidak adanya respon imun yang spesifik
    c. Adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat
    d. Timbulnya gejala mioklonus
    e. Adanya gambaran spongioform
    3. Faktor lingkungan
    Ekmann (1988), mengatakan bahwa faktor lingkungan juga dapat
    berperan dalam patogenesa penyakit alzheimer. Faktor lingkungan antar
    alain, aluminium, silicon, mercury, zinc. Aluminium merupakan
    neurotoksik potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan
    neurofibrillary tangles (NFT) dan senile plaque (SPINALIS). Hal tersebut
    diatas belum dapat dijelaskan secara pasti, apakah keberadaan aluminum
    adalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang
    tumpang tindih. Pada penderita alzheimer, juga ditemukan keadan ketidak
    seimbangan merkuri, nitrogen, fosfor, sodium, dengan patogenesa yang
    belum jelas.
    Ada dugaan bahwa asam amino glutamat akan menyebabkan
    depolarisasi melalui reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan
    masuk ke intraseluler (Cairan-influks) danmenyebabkan kerusakan
    metabolisma energi seluler dengan akibat kerusakan dan kematian
    neuron.
    4. Faktor imunologis
    Behan dan Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang menderita
    alzheimer didapatkan kelainan serum protein seperti penurunan albumin
    dan peningkatan alpha protein, anti trypsin alphamarcoglobuli dan
    haptoglobuli.
    Heyman (1984), melaporkan terdapat hubungan bermakna dan
    meningkat dari penderita alzheimer dengan penderita tiroid. Tiroid
    Hashimoto merupakan penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkan
    pada wanita muda karena peranan faktor immunitas
    5. Faktor trauma
    Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit
    alzheimer dengan trauma kepala. Hal ini dihubungkan dengan petinju
    yang menderita demensia pugilistik, dimana pada otopsinya ditemukan
    banyak neurofibrillary tangles.
    2002 digitized by USU digital library 4
    6. Faktor neurotransmiter
    Perubahan neurotransmitter pada jaringan otak penderita alzheimer
    mempunyai peranan yang sangat penting seperti:
    a. Asetilkolin
    Barties et al (1982) mengadakan penelitian terhadap aktivitas spesifik
    neurotransmiter dgncara biopsi sterotaktik dan otopsi jaringan otak
    pada penderita alzheimer didapatkan penurunan aktivitas kolinasetil
    transferase, asetikolinesterase dan transport kolin serta penurunan
    biosintesa asetilkolin. Adanya defisit presinaptik dan postsynaptik
    kolinergik ini bersifat simetris pada korteks frontalis, temporallis
    superior, nukleus basalis, hipokampus.
    Kelainan neurottansmiter asetilkoline merupakan kelainan yang selalu
    ada dibandingkan jenis neurottansmiter lainnyapd penyakit alzheimer,
    dimana pada jaringan otak/biopsinya selalu didapatkan kehilangan
    cholinergik Marker. Pada penelitian dengan pemberian scopolamin
    pada orang normal, akan menyebabkan berkurang atau hilangnya
    daya ingat. Hal ini sangat mendukung hipotesa kolinergik sebagai
    patogenesa penyakit alzheimer
    b. Noradrenalin
    Kadar metabolisma norepinefrin dan dopimin didapatkan menurun
    pada jaringan otak penderita alzheimer. Hilangnya neuron bagian
    dorsal lokus seruleus yang merupakan tempat yang utama
    noradrenalin pada korteks serebri, berkorelasi dengan defisit kortikal
    noradrenergik.
    Bowen et al(1988), melaporkan hasil biopsi dan otopsi jaringan otak
    penderita alzheimer menunjukkan adanya defisit noradrenalin pada
    presinaptik neokorteks. Palmer et al(1987), Reinikanen (1988),
    melaporkan konsentrasi noradrenalin menurun baik pada post dan
    ante-mortem penderita alzheimer.
    c. Dopamin
    Sparks et al (1988), melakukan pengukuran terhadap aktivitas
    neurottansmiter regio hipothalamus, dimana tidak adanya gangguan
    perubahan aktivitas dopamin pada penderita alzheimer. Hasil ini masih
    kontroversial, kemungkinan disebabkan karena potongan histopatologi
    regio hipothalamus setia penelitian berbeda-beda.
    d. Serotonin
    Didapatkan penurunan kadar serotonin dan hasil metabolisme 5
    hidroxi-indolacetil acid pada biopsi korteks serebri penderita alzheimer.
    Penurunan juga didapatkan pada nukleus basalis dari meynert.
    Penurunan serotonin pada subregio hipotalamus sangat bervariasi,
    pengurangan maksimal pada anterior hipotalamus sedangkan pada
    posterior peraventrikuler hipotalamus berkurang sangat minimal.
    Perubahan kortikal serotonergik ini berhubungan dengan hilangnya
    neuron-neuron dan diisi oleh formasi NFT pada nukleus rephe dorsalis
    e. MAO (Monoamine Oksidase)
    Enzim mitokondria MAO akan mengoksidasi transmitter mono amine.
    Aktivitas normal MAO terbagi 2 kelompok yaitu MAO A untuk
    deaminasi serotonin, norepineprin dan sebagian kecil dopamin,
    sedangkan MAO B untuk deaminasi terutama dopamin. Pada penderita
    alzheimer, didapatkan peningkatan MAO A pada hipothalamus dan
    frontais sedangkan MAO B meningkat pada daerah temporal
    danmenurun pada nukleus basalis dari meynert.

    V. GEJALA KLNIK
    Awitan dari perubahan mental penderita alzheimer sangat perlahanlahan,
    sehingga pasien dan keluarganya tidak mengetahui secara pasti kapan
    penyakit ini mulai muncul. Terdapat beberapa stadium perkembangan penyakit
    alzheimer yaitu:
    o Stadium I (lama penyakit 1-3 tahun)
    o Memory : new learning defective, remote recall mildly impaired
    o Visuospatial skills : topographic disorientation, poor complex contructions
    o Language : poor woordlist generation, anomia
    o Personality : indifference,occasional irritability
    o Psychiatry feature : sadness, or delution in some
    o Motor system : normal
    o EEG : normal
    o CT/MRI : normal
    o PET/SPECT : bilateral posterior hypometabolism/hyperfusion
    o Stadium II (lama penyakit 3-10 tahun)
    o Memory : recent and remote recall more severely impaired
    o Visuospatial skills : spatial disorientation, poor contructions
    o Language : fluent aphasia
    o Calculation : acalculation
    o Personality : indifference, irritability
    o Psychiatry feature : delution in some
    o Motor system : restlessness, pacing
    o EEG : slow background rhythm
    o CT/MRI : normal or ventricular and sulcal enlargeent
    o PET/SPECT : bilateral parietal and frontal
    hypometabolism/hyperfusion
    o Stadium III (lama penyakit 8-12 tahun)
    o Intelectual function : severely deteriorated
    o Motor system : limb rigidity and flexion poeture
    o Sphincter control : urinary and fecal
    o EEG : diffusely slow
    o CT/MRI : ventricular and sulcal enlargeent
    o PET/SPECT : bilateral parietal and frontal
    hypometabolism/hyperfusion
    VI. KRITERIA DIAGNOSA
    Terdapat beberapa kriteria untukdiagnosa klinis penyakit alzheimer yaitu:
    1. Kriteria diagnosis tersangka penyakit alzheimer terdiri dari:
    o Demensia ditegakkan dengan pemeriksaan klinik dan pemeriksaan status
    mini mental atau beberapa pemeriksaan serupa, serta dikonfirmasikan
    dengan test neuropsikologik
    o Didapatkan gangguan defisit fungsi kognisi >2
    o Tidak ada gangguan tingkat kesadaran
    o Awitan antara umur 40-90 tahun, atau sering >65 tahun
    o Tidak ada kelainan sistematik atau penyakit otak lainnya
    2. Diagnosis tersangka penyakit alzheimer ditunjang oleh:
    o Perburukan progresif fungsi kognisi spesifik seperti berbahasa,
    ketrampilan motorik, dan persepsi
    o ADL terganggu dan perubahan pola tingkah laku
    o Adanya riwayat keluarga, khususnya kalau dikonfirmasikan dengan
    neuropatologi
    o Pada gambaran EEG memberikan gambaran normal atau perubahan non
    spesifik seperti peningkatan aktivitas gelombang lambat
    o Pada pemeriksaan CT Scan didapatkan atropu serebri
    3. Gambaran lain tersangka diagnosa penyakit alzheimer setelah
    dikeluarkan penyebab demensia lainnya terdiri dari:
    o Gejala yang berhubungan dengan depresi, insomnia, inkontinentia, delusi,
    halusinasi, emosi, kelainan seksual, berat badan menurun
    o Kelainan neurologi lain pada beberapa pasien, khususnya penyakit pada
    stadium lanjut dan termasuk tanda-tanda motorik seperti peningkatan
    tonus otot, mioklonus atau gangguan berjalan
    o Terdapat bangkitan pada stadium lanjut
    4. Gambaran diagnosa tersangka penyakit alzheimer yang tidak jelas
    terdiri dari:
    o Awitan mendadak
    o Diketemukan gejala neurologik fokal seperti hemiparese, hipestesia,
    defisit lapang pandang dan gangguan koordinasi
    o Terdapat bangkitan atau gangguan berjalan pada saat awitan
    5. Diagnosa klinik kemungkinan penyakit alzheimer adalah:
    o Sindroma demensia, tidak ada gejala neurologik lain, gejala psikiatri atau
    kelainan sistemik yang menyebabkan demensia
    o Adanya kelainan sistemik sekunder atau kelainan otak yang menyebabkan
    demensia, defisit kognisi berat secara gradual progresif yang diidentifikasi
    tidak ada penyebab lainnya
    6. Kriteria diagnosa pasti penyakit alzheimer adalah gabungan dri
    kriteria klinik tersangka penyakit alzheimer dab didapatkan
    gambaran histopatologi dari biopsi atau otopsi.

    VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG
    1. Neuropatologi
    Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi
    neuropatologi. Secara umum didapatkan atropi yang bilateral, simetris, sering
    kali berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250gr).
    Beberapa penelitian mengungkapkan atropi lebih menonjol pada lobus
    temporoparietal, anterior frontal, sedangkan korteks oksipital, korteks
    motorik primer, sistem somatosensorik tetap utuh (Jerins 1937)
    Kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit alzheimer terdiri dari:
    a. Neurofibrillary tangles (NFT)
    Merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamen-filamen
    abnormal yang berisi protein neurofilamen, ubiquine, epitoque. NFT ini
    2002 digitized by USU digital library 7
    juga terdapat pada neokorteks, hipokampus, amigdala, substansia alba,
    lokus seruleus, dorsal raphe dari inti batang otak. NFT selain didapatkan
    pada penyakit alzheimer, juga ditemukan pada otak manula, down
    syndrome, parkinson, SSPE, sindroma ektrapiramidal, supranuklear palsy.
    Densitas NFT berkolerasi dengan beratnya demensia.
    b. Senile plaque (SP)
    Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending
    yang berisi filamen-filamen abnormal, serat amiloid ektraseluler, astrosit,
    mikroglia. Amloid prekusor protein yang terdapat pada SP sangat
    berhubungan dengan kromosom 21. Senile plaque ini terutama terdapat
    pada neokorteks, amygdala, hipokampus, korteks piriformis, dan sedikit
    didapatkan pada korteks motorik primer, korteks somatosensorik, korteks
    visual, dan auditorik. Senile plaque ini juga terdapat pada jaringan perifer.
    Perry (1987) mengatakan densitas Senile plaque berhubungan dengan
    penurunan kolinergik.
    Kedua gambaran histopatologi (NFT dan senile plaque) merupakan
    gambaran karakteristik untuk penderita penyakit alzheimer.
    c. Degenerasi neuron
    Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada
    penyakit alzheimer sangat selektif. Kematian neuron pada neokorteks
    terutama didapatkan pada neuron piramidal lobus temporal dan frontalis.
    Juga ditemukan pada hipokampus, amigdala, nukleus batang otak
    termasuk lokus serulues, raphe nukleus dan substanasia nigra.
    Kematian sel neuron kolinergik terutama pada nukleus basalis dari
    meynert, dan sel noradrenergik terutama pada lokus seruleus serta sel
    serotogenik pada nukleus raphe dorsalis, nukleus tegmentum dorsalis.
    Telah ditemukan faktor pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang
    berdegenerasi pada lesi eksperimental binatang dan ini merupakan
    harapan dalam pengobatan penyakit alzheimer.
    d. Perubahan vakuoler
    Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat
    menggeser nukleus. Jumlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna
    dengan jumlah NFT dan SP , perubahan ini sering didapatkan pada
    korteks temporomedial, amygdala dan insula. Tidak pernah ditemukan
    pada korteks frontalis, parietal, oksipital, hipokampus, serebelum dan
    batang otak.
    e. Lewy body
    Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada
    enterhinal, gyrus cingulate, korteks insula, dan amygdala. Sejumlah kecil
    pada korteks frontalis, temporal, parietalis, oksipital. Lewy body kortikal
    ini sama dengan immunoreaktivitas yang terjadi pada lewy body batang
    otak pada gambaran histopatologi penyakit parkinson.
    Hansen et al menyatakan lewy body merupakan variant dari penyakit
    alzheimer.
    2. Pemeriksaan neuropsikologik
    Penyakit alzheimer selalu menimbulkan gejala demensia. Fungsi pemeriksaan
    neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya gangguan fungsi
    kognitif umum danmengetahui secara rinci pola defisit yang terjadi. Test
    psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan oleh
    beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan memori,
    kehilangan ekspresi, kalkulasi, perhatian dan pengertian berbahasa. Evaluasi
    neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostik yang penting
    karena:
    a. Adanya defisit kognisi yang berhubungan dgndemensia awal yang dapat
    diketahui bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang
    normal.
    b. Pemeriksaan neuropsikologik secara komprehensif memungkinkan untuk
    membedakan kelainan kognitif pada global demensia dengan defisit
    selektif yang diakibatkan oleh disfungsi fokal, faktor metabolik,
    dangangguan psikiatri
    c. Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh
    demensia karena berbagai penyebab.
    The Consortium to establish a Registry for Alzheimer Disease
    (CERALD) menyajikan suatu prosedur penilaian neuropsikologis dengan
    mempergunakan alat batrey yang bermanifestasi gangguan fungsi kognitif,
    dimana pemeriksaannya terdiri dari:
    1. Verbal fluency animal category
    2. Modified boston naming test
    3. mini mental state
    4. Word list memory
    5. Constructional praxis
    6. Word list recall
    7. Word list recognition
    Test ini memakn waktu 30-40 menit dan <20-30 menit pada kontrol
    3. CT Scan dan MRI
    Merupakan metode non invasif yang beresolusi tinggi untuk melihat
    kwantifikasi perubahan volume jaringan otak pada penderita alzheimer
    antemortem. Pemeriksaan ini berperan dalam menyingkirkan kemungkinan
    adanya penyebab demensia lainnya selain alzheimer seperti multiinfark dan
    tumor serebri. Atropi kortikal menyeluruh danpembesaran ventrikel keduanya
    merupakan gambaran marker dominan yang sangat spesifik pada penyakit
    ini. Tetapi gambaran ini juga didapatkan pada demensia lainnya seperti
    multiinfark, parkinson, binswanger sehingga kita sukar untuk membedakan
    dengan penyakit alzheimer.
    Penipisan substansia alba serebri dan pembesaran ventrikel berkorelasi
    dengan beratnya gejala klinik danhasil pemeriksaan status mini mental. Pada
    MRI ditemukan peningkatan intensitas pada daerah kortikal dan
    periventrikuler (Capping anterior horn pada ventrikel lateral). Capping ini
    merupakan predileksi untuk demensia awal. Selain didapatkan kelainan di
    kortikal, gambaran atropi juga terlihat pada daerah subkortikal seperti
    adanya atropi hipokampus, amigdala, serta pembesaran sisterna basalis dan
    fissura sylvii.
    Seab et al, menyatakan MRI lebih sensitif untuk membedakan demensia dari
    penyakit alzheimer dengan penyebab lain, dengan memperhatikan ukuran
    (atropi) dari hipokampus.
    4. EEG
    Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis. Sedang
    pada penyakit alzheimer didapatkan perubahan gelombang lambat pada lobus
    frontalis yang non spesifik
    5. PET (Positron Emission Tomography)
    Pada penderita alzheimer, hasil PET ditemukan penurunan aliran darah,
    metabolisma O2, dan glukosa didaerah serebral. Up take I.123 sangat
    menurun pada regional parietal, hasil ini sangat berkorelasi dengan kelainan
    fungsi kognisi danselalu dan sesuai dengan hasil observasi penelitian
    neuropatologi
    6. SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography)
    Aktivitas I. 123 terendah pada refio parieral penderita alzheimer. Kelainan ini
    berkolerasi dengan tingkat kerusakan fungsional dan defisit kogitif. Kedua
    pemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak digunakan secara rutin.
    7. Laboratorium darah
    Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penderita alzheimer.
    Pemeriksaan laboratorium ini hanya untuk menyingkirkan penyebab penyakit
    demensia lainnya seperti pemeriksaan darah rutin, B12, Calsium, Posfor, BSE,
    fungsi renal dan hepar, tiroid, asam folat, serologi sifilis, skreening antibody
    yang dilakukan secara selektif.

    VIII. PENATALAKSANAAN
    Pengobatan penyakit alzheimer masih sangat terbatas oleh karena
    penyebab dan patofisiologis masih belun jelas. Pengobatan simptomatik dan
    suportif seakan hanya memberikan rasa puas pada penderita dankeluarga.
    Pemberian obat stimulan, vitamin B, C, dan E belum mempunyai efek yang
    menguntungkan.
    1. Inhibitor kolinesterase
    Beberapa tahun terakhir ini, banyak peneliti menggunakan inhibitor untuk
    pengobatan simptomatik penyakit alzheimer, dimana penderita alzheimer
    didapatkan penurunan kadar asetilkolin.
    Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti
    kolinesterase yang bekerja secara sentral seperti fisostigmin, THA
    (tetrahydroaminoacridine). Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaiki
    memori danapraksia selama pemberian berlangsung. Beberapa peneliti
    menatakan bahwa obat-obatan anti kolinergik akan memperburuk
    penampilan intelektual pada orang normal dan penderita alzheimer.
    2. Thiamin
    Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita alzheimer didapatkan
    penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate
    (75%) dan transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal pada
    nukleus basalis. Pemberian thiamin hydrochlorida dengan dosis 3 gr/hari
    selama 3 bulan peroral, menunjukkan perbaikan bermakna terhadap fungsi
    kognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama.
    3. Nootropik
    Nootropik merupakan obat psikotropik, telah dibuktikan dapat memperbaiki
    fungsi kognisi dan proses belajar pada percobaan binatang. Tetapi pemberian
    4000 mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yang
    bermakna.
    2002 digitized by USU digital library 10
    4. Klonidin
    Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkan
    kerusakan noradrenergik kortikal. Pemberian klonidin (catapres) yang
    merupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis dengan dosis maksimal 1,2
    mg peroral selama 4 minggu, didapatkan hasil yang kurang memuaskan
    untuk memperbaiki fungsi kognitif
    5. Haloperiodol
    Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi gangguan psikosis (delusi,
    halusinasi) dan tingkah laku. Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4
    minggu akan memperbaiki gejala tersebut. Bila penderita alzheimer
    menderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti depresant (amitryptiline
    25-100 mg/hari)
    6. Acetyl L-Carnitine (ALC)
    Merupakan suatu subtrate endogen yang disintesa didalam miktokomdria
    dengan bantuan enzym ALC transferase. Penelitian ini menunjukkan bahwa
    ALC dapat meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase.
    Pada pemberian dosis 1-2 gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam pengobatan,
    disimpulkan bahwa dapat memperbaiki atau menghambat progresifitas
    kerusakan fungsi kognitif.

    IX. PROGNOSA
    Dari pemeriksaan klinis 42 penderita probable alzheimer menunjukkan
    bahwa nilai prognostik tergantung pada 3 faktor yaitu:
    1. Derajat beratnya penyakit
    2. Variabilitas gambaran klinis
    3. Perbedaan individual seperti usia, keluarga demensia dan jenis
    kelamin
    Ketiga faktor ini diuji secara statistik, ternyata faktor pertama yang
    paling mempengaruhi prognostik penderita alzheimer. Pasien dengan penyakit
    alzheimer mempunyai angka harapan hidup rata-rata 4-10 tahun sesudah
    diagnosis dan biasanya meninggal dunia akibat infeksi sekunder.

    X. KESIMPULAN
    Penyakit alzheimer sangat sukar di diagnosa hanya berasarkan gejalagejala
    klinik tanpa dikonfirmasikan pemeriksaan lainnya seperti neuropatologi,
    neuropsikologis, MRI, SPECT, PET. Sampai saat ini penyebab yang pasti belum
    diketahui, tetapi faktor genetik sangat menentukan (riwayat keluarga),
    sedangkan faktor lingkungan hanya sebagai pencetus ekspresi genetik.
    Pengobatan pada saat ini belum mendapatkan hasil yang memuaskan, hanya
    dilakukan secara empiris, simptomatik dan suportif untuk menyenagkan
    penderita atau keluarganya.

    DAFTAR PUSTAKA
    Blass J et al. Thiamin and alzheimer disease. Arch. Neurol. 1988(45): 833-835
    BR Reed. Alzheimer disease: age antibodi onset and SPECT pattern of reginal
    cerebral blood flow, Archieves of Neurology, 1990(47):628-633
    Cummings, MD Jeffrey L. Dementia a clinical approach.2nd ed. Butter worth: 43-93
    DL Spark. Aging and alzheimer disease: alteredd cortical serotogenic binding. Arch.
    Neurology, 1989(46): 138-145.
    E.Mohr. Clonidine treatment of alzheimer disease. Archive of Neurology, 1989(46):
    376-378
    Fratiglioni L. Clinical diagnosis of alzheimer disease and other dementia in
    population survey. Arc.Neurol. 1992(49):927-932
    J.C. Morries. The consortium to establish a registry for alzheimer disease (CERALD)
    part I: clinical and neuropsycologycal assessment of ADALAH.
    Neurology, 1989 (39):1159-1105
    Kathleen A. Neuropsycological assessment of alzheimer disease. Neurology 1997
    (49): S11-S13
    Katzman RMD. Principle of geriatric neurology. Philadelphia : FA Davis, 1992:207-
    243
    McKhan Guy et al. Clinical diagnosis of alzheimer disease. Report of the NINCDSADRDA
    Work group neurology, Neurology 1984(34):939-943
    Michael Gold. Plasma and red blood a cell thiamin defisiency in patiens with
    dementia of type alzheimer disease. Arc Neurol. 1995(52):1081-
    1086
    Morh Gautier. Guide to clinical neurology 1st ed. New York: Churchill, 1995:765-771
    Susanne S. Neuropatologic assessment of alzheimer disease. Neurology,
    1977(49)S14-S16
    Thomson and McDonald. Alzheimer disease, in diseaseof nervous system clinical
    neurobiology. Vol.II. Philadelphia : WB Sounders, 1992:795-801
    William J. Their use in diagnosis dementia. Gerlatrica 1991, 49(2): 28-35

    «
    Next
    Posting Lebih Baru
    »
    Previous
    Posting Lama

    Tidak ada komentar

    Leave a Reply