Select Menu

Favourite

INDONESIA

" });

Wisata

Julianto

Education

Text Widget

Hidup tanpa mempunyai TUJUAN sama seperti " Layang-layang putus" Miliki tujuan dan PERCAYALAH anda dapat mencapainya.

Orang yang gagah perkasa itu bukan orang yang bertubuh kekar melainkan orang yang mampu mengendalikan emosinya ketika marah.

Hargai apa yang kamu miliki saat ini. Kebahagiaan tak akan pernah datang kepada mereka yang tak menghargai apa yang telah dimiliki.

Hidup ini pilihan. Apapun yang membuatmu sedih, tinggalkanlah...tanpa rasa takut akan hilangnya kebahagiaan di masa depan.

Pictures

Business

Video

Find Us On Facebook

Travel

Fashion

Video Of Day

my family

my family

The Best Insting

The Best Insting

Download

Blockquote

Unordered List

Slider

Recent Videos

Movies

  • Latest News

    News

    Follow by Email

    Games

    Music

    Culture

    Transportasi Tradisional

    Rumah Adat

    Bali

    Pantai

    Seni Budaya

    Kuliner

    A. Konsep Dasar Medik
    1. Pengertian
    Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit di perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan keluhan refluks gastroesofagus klasik berupa rasa panas di dada (heartburn) dan regurgitasi asam lambung kini tidak lagi termasuk dispepsia (Mansjoer A edisi III, 2000 hal : 488). Batasan dispepsia terbagi atas dua yaitu:
    a. Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya
    b. Dispepsia non organik, atau dispepsia fungsional, atau dispepsia non ulkus (DNU), bila tidak jelas penyebabnya.
    2. Anatomi dan Fisiologi
    a. Anatomi
    Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat dibawah diafragma. Dalam keadaan kosong lambung berbentuk tabung J, dan bila penuh berbentuk seperti buah alpukat raksasa. Kapasitas normal lambung 1 sampai 2 liter. Secara anatomis lambung terbagi atas fundus, korpus dan antrum pilorus. Sebelah atas lambung terdapat cekungan kurvatura minor, dan bagian kiri bawah lambung terdapat kurvatura mayor. Sfingter kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan pemasukan. Sfingter kardia atau sfingter esofagus bawah, mengalirkan makanan yang masuk kedalam lambung dan mencegah refluks isi lambung memasuki esofagus kembali. Daerah lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama daerah kardia. Disaat sfingter pilorikum berelaksasi makanan masuk kedalam duodenum, dan ketika berkontraksi sfingter ini akan mencegah terjadinya aliran balik isis usus halus kedalam lambung.
    Lambung terdiri dari empat lapisan yaitu :
    1. lapisan peritoneal luar yang merupakan lapisan serosa.
    2. Lapisan berotot yang terdiri atas 3 lapisan :
    a.) Serabut longitudinal, yang tidak dalam dan bersambung dengan otot esophagus.
    b.) Serabut sirkuler yang palig tebal dan terletak di pylorus serta membentuk otot sfingter, yang berada dibawah lapisan pertama.
    c.) Serabut oblik yang terutama dijumpai pada fundus lambunh dan berjalan dari orivisium kardiak, kemudian membelok kebawah melalui kurva tura minor (lengkung kelenjar).
    3. Lapisan submukosa yang terdiri atas jaringan areolar berisi pembuluh darah dan saluran limfe.
    4. Lapisan mukosa yang terletak disebelah dalam, tebal, dan terdiri atas banyak kerutan/ rugae, yang menghilang bila organ itu mengembang karena berisi makanan. Ada beberapa tipe kelenjar pada lapisan ini dan dikategorikan menurut bagian anatomi lambung yang ditempatinya. Kelenjar kardia berada dekat orifisium kardia. Kelenjar ini mensekresikan mukus. Kelenjar fundus atau gastric terletak di fundus dan pada hampir selurus korpus lambung. Kelenjar gastrik memiliki tipe-tipe utama sel. Sel-sel zimognik atau chief cells mensekresikan pepsinogen. Pepsinogen diubah menjadi pepsin dalam suasana asam. Sel-sel parietal mensekresikan asam hidroklorida dan faktor intrinsik. Faktor intrinsik diperlukan untuk absorpsi vitamin B 12 di dalam usus halus. Kekurangan faktor intrinsik akan mengakibatkan anemia pernisiosa. Sel-sel mukus (leher) ditemukan dileher fundus atau kelenjar-kelenjar gastrik. Sel-sel ini mensekresikan mukus. Hormon gastrin diproduksi oleh sel G yang terletak pada pylorus lambung. Gastrin merangsang kelenjar gastrik untuk menghasilkan asam hidroklorida dan pepsinogen. Substansi lain yang disekresikan oleh lambung adalah enzim dan berbagai elektrolit, terutama ion-ion natrium, kalium, dan klorida.
    Persarafan lambung sepenuhnya otonom. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Trunkus vagus mempercabangkan ramus gastrik, pilorik, hepatik dan seliaka. Pengetahuan tentang anatomi ini sangat penting, karena vagotomi selektif merupakan tindakan pembedahan primer yang penting dalam mengobati tukak duodenum.
    Persarafan simpatis adalah melalui saraf splenikus major dan ganlia seliakum. Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan, dan dirasakan di daerah epigastrium. Serabut-serabut aferen simpatis menghambat gerakan dan sekresi lambung. Pleksus saraf mesentrikus (auerbach) dan submukosa (meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan mengkordinasi aktivitas motoring dan sekresi mukosa lambung.
    Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serat hati, empedu, dan limpa) terutama berasal dari daerah arteri seliaka atau trunkus seliaka, yang mempecabangkan cabang-cabang yang mensuplai kurvatura minor dan mayor. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteri gastroduodenalis dan arteri pankreas tikoduodenalis (retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum. Tukak dinding postrior duodenum dapat mengerosi arteria ini dan menyebabkan perdarahan. Darah vena dari lambung dan duodenum, serta berasal dari pankreas, limpa, dan bagian lain saluran cerna, berjalan kehati melalui vena porta.
    Berikut ini adalah gambar anatomi lambung.





    b. Fisiologi
    Fisiologi Lambung :
    1. Mencerna makanan secara mekanikal.
    2. Sekresi, yaitu kelenjar dalam mukosa lambung mensekresi 1500 – 3000 mL gastric juice (cairan lambung) per hari. Komponene utamanya yaitu mukus, HCL (hydrochloric acid), pensinogen, dan air. Hormon gastrik yang disekresi langsung masuk kedalam aliran darah.
    3. Mencerna makanan secara kimiawi yaitu dimana pertama kali protein dirobah menjadi polipeptida
    4. Absorpsi, secara minimal terjadi dalam lambung yaitu absorpsi air, alkohol, glukosa, dan beberapa obat.
    5. Pencegahan, banyak mikroorganisme dapat dihancurkan dalam lambung oleh HCL.
    6. Mengontrol aliran chyme (makanan yang sudah dicerna dalam lambung) kedalam duodenum. Pada saat chyme siap masuk kedalam duodenum, akan terjadi peristaltik yang lambat yang berjalan dari fundus ke pylorus.
    3. Etiologi
    a. Perubahan pola makan
    b. Pengaruh obat-obatan yang dimakan secara berlebihan dan dalam waktu yang lama
    c. Alkohol dan nikotin rokok
    d. Stres
    e. Tumor atau kanker saluran pencernaan
    4. Insiden
    Berdasarkan penelitian pada populasi umum didapatkan bahwa 15 – 30 % orang dewasa pernah mengalami hal ini dalam beberapa hari. Di inggris dan skandinavia dilaporkan angka prevalensinya berkisar 7 – 41 % tetapi hanya 10 – 20 % yang mencari pertolongan medis. Insiden dispepsia pertahun diperkirakan antara 1 – 8 % (Suryono S, et all, 2001 hal 154). Dan dispepsia cukup banyak dijumpai. Menurut Sigi, di negara barat prevalensi yang dilaporkan antara 23 dan 41 %. Sekitar 4 % penderita berkunjung ke dokter umumnya mempunyai keluhan dispepsia. Didaerah asia pasifik, dispepsia juga merupakan keluhan yang banyak dijumpai, prevalensinya sekitar 10 – 20 % (Kusmobroto H, 2003)
    5. Manifestasi Klinik
    a. nyeri perut (abdominal discomfort)
    b. Rasa perih di ulu hati
    c. Mual, kadang-kadang sampai muntah
    d. Nafsu makan berkurang
    e. Rasa lekas kenyang
    f. Perut kembung
    g. Rasa panas di dada dan perut
    h. Regurgitasi (keluar cairan dari lambung secara tiba-tiba)
    6. Patofisiologi
    Perubahan pola makan yang tidak teratur, obat-obatan yang tidak jelas, zat-zat seperti nikotin dan alkohol serta adanya kondisi kejiwaan stres, pemasukan makanan menjadi kurang sehingga lambung akan kosong, kekosongan lambung dapat mengakibatkan erosi pada lambung akibat gesekan antara dinding-dinding lambung, kondisi demikian dapat mengakibatkan peningkatan produksi HCL yang akan merangsang terjadinya kondisi asam pada lambung, sehingga rangsangan di medulla oblongata membawa impuls muntah sehingga intake tidak adekuat baik makanan maupun cairan.
    7. Pencegahan
    Pola makan yang normal dan teratur, pilih makanan yang seimbang dengan kebutuhan dan jadwal makan yang teratur, sebaiknya tidak mengkomsumsi makanan yang berkadar asam tinggi, cabai, alkohol, dan pantang rokok, bila harus makan obat karena sesuatu penyakit, misalnya sakit kepala, gunakan obat secara wajar dan tidak mengganggu fungsi lambung.
    8. Penatalaksanaan Medik
    a. Penatalaksanaan non farmakologis
    1) Menghindari makanan yang dapat meningkatkan asam lambung
    2) Menghindari faktor resiko seperti alkohol, makanan yang peda, obat-obatan yang berlebihan, nikotin rokok, dan stres
    3) Atur pola makan
    b. Penatalaksanaan farmakologis yaitu:
    Sampai saat ini belum ada regimen pengobatan yang memuaskan terutama dalam mengantisipasi kekambuhan. Hal ini dapat dimengerti karena pross patofisiologinya pun masih belum jelas. Dilaporkan bahwa sampai 70 % kasus DF reponsif terhadap placebo.
    Obat-obatan yang diberikan meliputi antacid (menetralkan asam lambung) golongan antikolinergik (menghambat pengeluaran asam lambung) dan prokinetik (mencegah terjadinya muntah)
    9. Test Diagnostik
    Berbagai macam penyakit dapat menimbulkan keluhan yang sama, seperti halnya pada sindrom dispepsia, oleh karena dispepsia hanya merupakan kumpulan gejala dan penyakit disaluran pencernaan, maka perlu dipastikan penyakitnya. Untuk memastikan penyakitnya, maka perlu dilakukan beberapa pemeriksaan, selain pengamatan jasmani, juga perlu diperiksa : laboratorium, radiologis, endoskopi, USG, dan lain-lain.
    a. Laboratorium
    Pemeriksaan laboratorium perlu dilakukan lebih banyak ditekankan untuk menyingkirkan penyebab organik lainnya seperti: pankreatitis kronik, diabets mellitus, dan lainnya. Pada dispepsia fungsional biasanya hasil laboratorium dalam batas normal.
    b. Radiologis
    Pemeriksaan radiologis banyak menunjang dignosis suatu penyakit di saluran makan. Setidak-tidaknya perlu dilakukan pemeriksaan radiologis terhadap saluran makan bagian atas, dan sebaiknya menggunakan kontras ganda.
    c. Endoskopi (Esofago-Gastro-Duodenoskopi)
    Sesuai dengan definisi bahwa pada dispepsia fungsional, gambaran endoskopinya normal atau sangat tidak spesifik.
    d. USG (ultrasonografi)
    Merupakan diagnostik yang tidak invasif, akhir-akhir ini makin banyak dimanfaatkan untuk membantu menentukan diagnostik dari suatu penyakit, apalagi alat ini tidak menimbulkan efek samping, dapat digunakan setiap saat dan pada kondisi klien yang beratpun dapat dimanfaatkan
    e. Waktu Pengosongan Lambung
    Dapat dilakukan dengan scintigafi atau dengan pellet radioopak. Pada dispepsia fungsional terdapat pengosongan lambung pada 30 – 40 % kasus.
    B. Konsep Asuhan Keperawatan
    1. Pengkajian
    Pengkajian merupakan tahap awal dari proses dimana kegiatan yang dilakukan yaitu : Mengumpulkan data, mengelompokkan data dan menganalisa data. Data fokus yang berhubungan dengan dispepsia meliputi adanya nyeri perut, rasa pedih di ulu hati, mual kadang-kadang muntah, nafsu makan berkurang, rasa lekas kenyang, perut kembung, rasa panas di dada dan perut, regurgitasi (keluar cairan dari lambung secar tiba-tiba). (Mansjoer A, 2000, Hal. 488). Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis (sindrom) yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit diperut bagian atas yang dapat pula disertai dengan keluhan lain, perasaan panas di dada daerah jantung (heartburn), regurgitasi, kembung, perut terasa penuh, cepat kenyang, sendawa, anoreksia, mual, muntah, dan beberapa keluhan lainnya (Warpadji Sarwono, et all, 1996, hal. 26)
    2. Dampak Dispepsia Terhadap Kebutuhan Dasar Manusia
    3. Diagnosa Keperawatan
    Menurut Inayah (2004) bahwa diagnosa keperawatan yang lazim timbul pada klien dengan dispepsia.
    a. Nyeri epigastrium berhubungan dengan iritasi pada mukosa lambung.
    b. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan rasa tidak enak setelah makan, anoreksia.
    c. Perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan adanya mual, muntah
    d. Kecemasan berhubungan dengan perubahan status kesehatannya
    4. Rencana Keperawatan
    Rencana keperawatan adalah tindakan keperawatan yang akan dilaksanakan untuk menngulangi masalah keperawatan yang telah ditentukan dengan tujuan.
    a. Nyeri epigastrium berhubungan dengan iritasi pada mukosa lambung.
    Tujuan : Terjadinya penurunan atau hilangnya rasa nyeri, dengan kriteria klien melaporkan terjadinya penurunan atau hilangnya ras nyeri
    INTERVENSI RASIONAL
    1. Kaji tingkat nyeri, beratnya (skala 0 – 10)
    2. Berikan istirahat dengan posisi semifowler
    3. Anjurkan klien untuk menghindari makanan yang dapat meningkatkan kerja asam lambung
    4. Anjurkan klien untuk tetap mengatur waktu makannya
    5. Observasi TTV tiap 24 jam
    6. Diskusikan dan ajarkan teknik relaksasi
    7. Kolaborasi dengan pemberian obat analgesik 1. Berguna dalam pengawasan kefektifan obat, kemajuan penyembuhan
    2. Dengan posisi semi-fowler dapat menghilangkan tegangan abdomen yang bertambah dengan posisi telentang
    3. dapat menghilangkan nyeri akut/hebat dan menurunkan aktivitas peristaltik
    4. mencegah terjadinya perih pada ulu hati/epigastrium
    5. sebagai indikator untuk melanjutkan intervensi berikutnya
    6. Mengurangi rasa nyeri atau dapat terkontrol
    7. Menghilangkan rasa nyeri dan mempermudah kerjasama dengan intervensi terapi lain
    b. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan rasa tidak enak setelah makan, anoreksia.
    Tujuan : Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai rentang yang diharapkan individu, dengan kriteria menyatakan pemahaman kebutuhan nutrisi
    INTERVENSI RASIONAL
    1. Pantau dan dokumentasikan dan haluaran tiap jam secara adekuat
    2. Timbang BB klien
    3. Berikan makanan sedikit tapi sering
    4. Catat status nutrisi paasien: turgor kulit, timbang berat badan, integritas mukosa mulut, kemampuan menelan, adanya bising usus, riwayat mual/rnuntah atau diare.
    5. Kaji pola diet klien yang disukai/tidak disukai.
    6. Monitor intake dan output secara periodik.
    7. Catat adanya anoreksia, mual, muntah, dan tetapkan jika ada hubungannya dengan medikasi. Awasi frekuensi, volume, konsistensi Buang Air Besar (BAB). 1. Untuk mengidentifikasi indikasi/perkembangan dari hasil yang diharapkan
    2. Membantu menentukan keseimbangan cairan yang tepat
    3. meminimalkan anoreksia, dan mengurangi iritasi gaster
    4. Berguna dalam mendefinisikan derajat masalah dan intervensi yang tepat Berguna dalam pengawasan kefektifan obat, kemajuan penyembuhan
    5. Membantu intervensi kebutuhan yang spesifik, meningkatkan intake diet klien.
    6. Mengukur keefektifan nutrisi dan cairan
    7. Dapat menentukan jenis diet dan mengidentifikasi pemecahan masalah untuk meningkatkan intake nutrisi.
    c. Perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan adanya mual, muntah
    Tujuan : Menyatakan pemahaman faktor penyebab dan prilaku yang perlu untuk memperbaiki defisit cairan, dengan kriteria mempertahankan/menunjukkan perubaan keseimbangan cairan, dibuktikan stabil, membran mukosa lembab, turgor kulit baik.
    INTERVENSI RASIONAL
    1. Awasi tekanan darah dan nadi, pengisian kapiler, status membran mukosa, turgor kulit
    2. Awasi jumlah dan tipe masukan cairan, ukur haluaran urine dengan akurat
    3. Diskusikan strategi untuk menghentikan muntah dan penggunaan laksatif/diuretik
    4. Identifikasi rencana untuk meningkatkan/mempertahankan keseimbangan cairan optimal misalnya : jadwal masukan cairan
    5. Berikan/awasi hiperalimentasi IV 1. Indikator keadekuatan volume sirkulasi perifer dan hidrasi seluler
    2. Klien tidak mengkomsumsi cairan sama sekali mengakibatkan dehidrasi atau mengganti cairan untuk masukan kalori yang berdampak pada keseimbangan elektrolit
    3. Membantu klien menerima perasaan bahwa akibat muntah dan atau penggunaan laksatif/diuretik mencegah kehilangan cairan lanjut
    4. Melibatkan klien dalam rencana untuk memperbaiki keseimbangan untuk berhasil
    5. Tindakan daruat untuk memperbaiki ketidak seimbangan cairan elektroli
    d. Kecemasan berhubungan dengan perubahan status kesehatannya
    Tujuan : Mendemonstrasikan koping yang positif dan mengungkapkan penurunan kecemasan, dengan kriteria menyatakan pemahaman tentang penyakitnya.
    INTERVENSI RASIONAL
    1. Kaji tingkat kecemasan
    2. Berikan dorongan dan berikan waktu untuk mengungkapkan pikiran dan dengarkan semua keluhannya
    3. Jelaskan semua prosedur dan pengobatan
    4. Berikan dorongan spiritual 1. Mengetahui sejauh mana tingkat kecemasan yang dirasakan oleh klien sehingga memudahkan dlam tindakan selanjutnya
    2. Klien merasa ada yang memperhatikan sehingga klien merasa aman dalam segala hal tundakan yang diberikan
    3. Klien memahami dan mengerti tentang prosedur sehingga mau bekejasama dalam perawatannya.
    4. Bahwa segala tindakan yang diberikan untuk proses penyembuhan penyakitnya, masih ada yang berkuasa menyembuhkannya yaitu Tuhan Yang Maha Esa.
    5. Evaluasi
    Tahap evaluasi dalam proses keperawatan mencakup pencapaian terhadap tujuan apakah masalah teratasi atau tidak, dan apabila tidak berhasil perlu dikaji, direncanakan dan dilaksanakan dalam jangka waktu panjang dan pendek tergantung respon dalam keefektifan intervensi
    DATAR PUSTAKA
    Brunner & Suddart, 2002, Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8 Vol. 2 Jakarta, EGC
    Inayah Iin, 2004, Asuhan Keperawatan pada klien dengan gangguan sistem pencernaan, edisi pertama, Jakarta, Salemba Medika.
    Manjoer, A, et al, 2000, Kapita selekta kedokteran, edisi 3, Jakarta, Medika aeusculapeus
    Suryono Slamet, et al, 2001, buku ajar ilmu penyakit dalam, jilid 2, edisi , Jakarta, FKUI
    Doengoes. E. M, et al, 2000, Rencana asuhan keperawatan, edisi 3 Jakarta, EGC
    Price & Wilson, 1994, Patofisiologi, edisi 4, Jakarta, EGC
    Warpadji Sarwono, et al, 1996, Ilmu penyakit dalam, Jakarta, FKUI
    I. PENDAHULUAN
    Penyakit alzheimer ditemukan pertama kali pada tahun 1907 oleh
    seorang ahli Psikiatri dan neuropatologi yang bernama Alois Alzheimer. Ia
    mengobservasi seorang wanita berumur 51 tahun, yang mengalami gangguan
    intelektual dan memori serta tidak mengetahui kembali ketempat tinggalnya,
    sedangkan wanita itu tidak mengalami gangguan anggota gerak,koordinasi dan
    reflek. Pada autopsi tampak bagian otak mengalami atropi yang difus dan
    simetri, dan secara nikroskopik tampak bagian kortikal otak mengalami neuritis
    plaque dan degenerasi neurofibrillary.
    Secara epidemiologi dengan semakin meningkatnya usia harapan
    hidup pada berbagai populasi, maka jumlah orang berusia lanjut akan semakin
    meningkat. Dilain pihak akan menimbulkan masalah serius dalam bidang sosial
    ekonomi dan kesehatan, sehingga aka semakin banyak yang berkonsultasi
    dengan seorang neurolog karena orang tua tersebut yang tadinya sehat, akan
    mulai kehilangan kemampuannya secara efektif sebagai pekerja atau sebagai
    anggota keluarga. Hal ini menunjukkan munculnya penyakit degeneratif otak,
    tumor, multiple stroke, subdural hematoma atau penyakit depresi, yang
    merupakan penyebab utama demensia.
    Istilah demensia digunakan untuk menggambarkan sindroma klinis
    dengan gejala menurunnya daya ingat dan hilangnya fungsi intelek lainnya.
    Defenisi demensia menurut Unit Neurobehavior pada Boston Veterans
    Administration Medical Center (BVAMC) adalah kelainan fungsi intelek yang
    didapat dan bersifat menetap, dengan adanya gangguan paling sedikit 3 dari 5
    komponen fungsi luhur yaitu gangguan bahasa, memori, visuospasial, emosi dan
    kognisi.
    Penyebab pertama penderita demensia adalah penyakit alzheimer (50-
    60%) dan kedua oleh cerebrovaskuler (20%). Diperkirakan penderita demensia
    terutama penderita alzheimer pada abad terakhir ini semakin meningkat jumlah
    kasusnya sehingga akan mungkin menjadi epidemi seperti di Amerika dengan
    insidensi demensia 187 populasi /100.000/tahun dan penderita alzheimer
    123/100.000/tahun serta penyebab kematian keempat atau kelima

    II. INSIDENSI
    Penyakit alzheimer merupakan penyakit neurodegeneratif yang secara
    epidemiologi terbagi 2 kelompok yaitu kelompok yang menderita pada usia
    kurang 58 tahun disebut sebagai early onset sedangkan kelompok yang
    menderita pada usia lebih dari 58 tahun disebut sebagai late onset.
    2002 digitized by USU digital library 2
    Penyakit alzheimer dapat timbul pada semua umur, 96% kasus
    dijumpai setelah berusia 40 tahun keatas. Schoenburg dan Coleangus (1987)
    melaporkan insidensi berdasarkan umur: 4,4/1000.000 pada usia 30-50 tahun,
    95,8/100.000 pada usia > 80 tahun. Angka prevalensi penyakit ini per 100.000
    populasi sekitar 300 pada kelompok usia 60-69 tahun, 3200 pada kelompok usia
    70-79 tahun, dan 10.800 pada usia 80 tahun. Diperkirakan pada tahun 2000
    terdapat 2 juta penduduk penderita penyakit alzheimer. Sedangkan di Indonesia
    diperkirakan jumlah usia lanjt berkisar, 18,5 juta orang dengan angka insidensi
    dan prevalensi penyakit alzheimer belum diketahui dengan pasti.
    Berdasarkan jenis kelamin, prevalensi wanita lebih banyak tiga kali
    dibandingkan laki-laki. Hal ini mungkin refleksi dari usia harapan hidup wanita
    lebih lama dibandingkan laki-laki. Dari beberapa penelitian tidak ada perbedaan
    terhadap jenis kelamin.

    III. ETIOLOGI
    Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab
    yang telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi
    virus, polusi udara/industri, trauma, neurotransmiter, defisit formasi sel-sel
    filament, presdiposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit alzheimer terdiri
    dari degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang
    mengakibatkan gangguan fungsi kognitif dengan penurunan daya ingat secara
    progresif.
    Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat
    berperan dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut
    mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan calsium
    intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas atau
    terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik.
    Penyakit alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa
    penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor genetika, tetapi beberapa
    penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan)
    juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus faktor
    genetika.

    IV. Patogenesa
    Sejumlah patogenesa penyakit alzheimer yaitu:
    1. Faktor genetik
    Beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus alzheimer ini
    diturunkan melalui gen autosomal dominant. Individu keturunan garis
    pertama pada keluarga penderita alzheimer mempunyai resiko menderita
    demensia 6 kali lebih besar dibandingkan kelompok kontrol normal
    Pemeriksaan genetika DNA pada penderita alzheimer dengan familial
    early onset terdapat kelainan lokus pada kromosom 21 diregio proximal
    log arm, sedangkan pada familial late onset didapatkan kelainan lokus
    pada kromosom 19. Begitu pula pada penderita down syndrome
    mempunyai kelainan gen kromosom 21, setelah berumur 40 tahun
    2002 digitized by USU digital library 3
    terdapat neurofibrillary tangles (NFT), senile plaque dan penurunan
    Marker kolinergik pada jaringan otaknya yang menggambarkan kelainan
    histopatologi pada penderita alzheimer.
    Hasil penelitian penyakit alzheimer terhadap anak kembar
    menunjukkan 40-50% adalah monozygote dan 50% adalah dizygote.
    Keadaan ini mendukung bahwa faktor genetik berperan dalam penyaki
    alzheimer. Pada sporadik non familial (50-70%), beberapa penderitanya
    ditemukan kelainan lokus kromosom 6, keadaan ini menunjukkan bahwa
    kemungkinan faktor lingkungan menentukan ekspresi genetika pada
    alzheimer.
    2. Faktor infeksi
    Ada hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluarga
    penderita alzheimer yang dilakukan secara immuno blot analisis, ternyata
    diketemukan adanya antibodi reaktif. Infeksi virus tersebut menyebabkan
    infeksi pada susunan saraf pusat yang bersipat lambat, kronik dan remisi.
    Beberapa penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-Jacob disease dan kuru,
    diduga berhubungan dengan penyakit alzheimer.
    Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain:
    a. manifestasi klinik yang sama
    b. Tidak adanya respon imun yang spesifik
    c. Adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat
    d. Timbulnya gejala mioklonus
    e. Adanya gambaran spongioform
    3. Faktor lingkungan
    Ekmann (1988), mengatakan bahwa faktor lingkungan juga dapat
    berperan dalam patogenesa penyakit alzheimer. Faktor lingkungan antar
    alain, aluminium, silicon, mercury, zinc. Aluminium merupakan
    neurotoksik potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan
    neurofibrillary tangles (NFT) dan senile plaque (SPINALIS). Hal tersebut
    diatas belum dapat dijelaskan secara pasti, apakah keberadaan aluminum
    adalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang
    tumpang tindih. Pada penderita alzheimer, juga ditemukan keadan ketidak
    seimbangan merkuri, nitrogen, fosfor, sodium, dengan patogenesa yang
    belum jelas.
    Ada dugaan bahwa asam amino glutamat akan menyebabkan
    depolarisasi melalui reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan
    masuk ke intraseluler (Cairan-influks) danmenyebabkan kerusakan
    metabolisma energi seluler dengan akibat kerusakan dan kematian
    neuron.
    4. Faktor imunologis
    Behan dan Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang menderita
    alzheimer didapatkan kelainan serum protein seperti penurunan albumin
    dan peningkatan alpha protein, anti trypsin alphamarcoglobuli dan
    haptoglobuli.
    Heyman (1984), melaporkan terdapat hubungan bermakna dan
    meningkat dari penderita alzheimer dengan penderita tiroid. Tiroid
    Hashimoto merupakan penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkan
    pada wanita muda karena peranan faktor immunitas
    5. Faktor trauma
    Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit
    alzheimer dengan trauma kepala. Hal ini dihubungkan dengan petinju
    yang menderita demensia pugilistik, dimana pada otopsinya ditemukan
    banyak neurofibrillary tangles.
    2002 digitized by USU digital library 4
    6. Faktor neurotransmiter
    Perubahan neurotransmitter pada jaringan otak penderita alzheimer
    mempunyai peranan yang sangat penting seperti:
    a. Asetilkolin
    Barties et al (1982) mengadakan penelitian terhadap aktivitas spesifik
    neurotransmiter dgncara biopsi sterotaktik dan otopsi jaringan otak
    pada penderita alzheimer didapatkan penurunan aktivitas kolinasetil
    transferase, asetikolinesterase dan transport kolin serta penurunan
    biosintesa asetilkolin. Adanya defisit presinaptik dan postsynaptik
    kolinergik ini bersifat simetris pada korteks frontalis, temporallis
    superior, nukleus basalis, hipokampus.
    Kelainan neurottansmiter asetilkoline merupakan kelainan yang selalu
    ada dibandingkan jenis neurottansmiter lainnyapd penyakit alzheimer,
    dimana pada jaringan otak/biopsinya selalu didapatkan kehilangan
    cholinergik Marker. Pada penelitian dengan pemberian scopolamin
    pada orang normal, akan menyebabkan berkurang atau hilangnya
    daya ingat. Hal ini sangat mendukung hipotesa kolinergik sebagai
    patogenesa penyakit alzheimer
    b. Noradrenalin
    Kadar metabolisma norepinefrin dan dopimin didapatkan menurun
    pada jaringan otak penderita alzheimer. Hilangnya neuron bagian
    dorsal lokus seruleus yang merupakan tempat yang utama
    noradrenalin pada korteks serebri, berkorelasi dengan defisit kortikal
    noradrenergik.
    Bowen et al(1988), melaporkan hasil biopsi dan otopsi jaringan otak
    penderita alzheimer menunjukkan adanya defisit noradrenalin pada
    presinaptik neokorteks. Palmer et al(1987), Reinikanen (1988),
    melaporkan konsentrasi noradrenalin menurun baik pada post dan
    ante-mortem penderita alzheimer.
    c. Dopamin
    Sparks et al (1988), melakukan pengukuran terhadap aktivitas
    neurottansmiter regio hipothalamus, dimana tidak adanya gangguan
    perubahan aktivitas dopamin pada penderita alzheimer. Hasil ini masih
    kontroversial, kemungkinan disebabkan karena potongan histopatologi
    regio hipothalamus setia penelitian berbeda-beda.
    d. Serotonin
    Didapatkan penurunan kadar serotonin dan hasil metabolisme 5
    hidroxi-indolacetil acid pada biopsi korteks serebri penderita alzheimer.
    Penurunan juga didapatkan pada nukleus basalis dari meynert.
    Penurunan serotonin pada subregio hipotalamus sangat bervariasi,
    pengurangan maksimal pada anterior hipotalamus sedangkan pada
    posterior peraventrikuler hipotalamus berkurang sangat minimal.
    Perubahan kortikal serotonergik ini berhubungan dengan hilangnya
    neuron-neuron dan diisi oleh formasi NFT pada nukleus rephe dorsalis
    e. MAO (Monoamine Oksidase)
    Enzim mitokondria MAO akan mengoksidasi transmitter mono amine.
    Aktivitas normal MAO terbagi 2 kelompok yaitu MAO A untuk
    deaminasi serotonin, norepineprin dan sebagian kecil dopamin,
    sedangkan MAO B untuk deaminasi terutama dopamin. Pada penderita
    alzheimer, didapatkan peningkatan MAO A pada hipothalamus dan
    frontais sedangkan MAO B meningkat pada daerah temporal
    danmenurun pada nukleus basalis dari meynert.

    V. GEJALA KLNIK
    Awitan dari perubahan mental penderita alzheimer sangat perlahanlahan,
    sehingga pasien dan keluarganya tidak mengetahui secara pasti kapan
    penyakit ini mulai muncul. Terdapat beberapa stadium perkembangan penyakit
    alzheimer yaitu:
    o Stadium I (lama penyakit 1-3 tahun)
    o Memory : new learning defective, remote recall mildly impaired
    o Visuospatial skills : topographic disorientation, poor complex contructions
    o Language : poor woordlist generation, anomia
    o Personality : indifference,occasional irritability
    o Psychiatry feature : sadness, or delution in some
    o Motor system : normal
    o EEG : normal
    o CT/MRI : normal
    o PET/SPECT : bilateral posterior hypometabolism/hyperfusion
    o Stadium II (lama penyakit 3-10 tahun)
    o Memory : recent and remote recall more severely impaired
    o Visuospatial skills : spatial disorientation, poor contructions
    o Language : fluent aphasia
    o Calculation : acalculation
    o Personality : indifference, irritability
    o Psychiatry feature : delution in some
    o Motor system : restlessness, pacing
    o EEG : slow background rhythm
    o CT/MRI : normal or ventricular and sulcal enlargeent
    o PET/SPECT : bilateral parietal and frontal
    hypometabolism/hyperfusion
    o Stadium III (lama penyakit 8-12 tahun)
    o Intelectual function : severely deteriorated
    o Motor system : limb rigidity and flexion poeture
    o Sphincter control : urinary and fecal
    o EEG : diffusely slow
    o CT/MRI : ventricular and sulcal enlargeent
    o PET/SPECT : bilateral parietal and frontal
    hypometabolism/hyperfusion
    VI. KRITERIA DIAGNOSA
    Terdapat beberapa kriteria untukdiagnosa klinis penyakit alzheimer yaitu:
    1. Kriteria diagnosis tersangka penyakit alzheimer terdiri dari:
    o Demensia ditegakkan dengan pemeriksaan klinik dan pemeriksaan status
    mini mental atau beberapa pemeriksaan serupa, serta dikonfirmasikan
    dengan test neuropsikologik
    o Didapatkan gangguan defisit fungsi kognisi >2
    o Tidak ada gangguan tingkat kesadaran
    o Awitan antara umur 40-90 tahun, atau sering >65 tahun
    o Tidak ada kelainan sistematik atau penyakit otak lainnya
    2. Diagnosis tersangka penyakit alzheimer ditunjang oleh:
    o Perburukan progresif fungsi kognisi spesifik seperti berbahasa,
    ketrampilan motorik, dan persepsi
    o ADL terganggu dan perubahan pola tingkah laku
    o Adanya riwayat keluarga, khususnya kalau dikonfirmasikan dengan
    neuropatologi
    o Pada gambaran EEG memberikan gambaran normal atau perubahan non
    spesifik seperti peningkatan aktivitas gelombang lambat
    o Pada pemeriksaan CT Scan didapatkan atropu serebri
    3. Gambaran lain tersangka diagnosa penyakit alzheimer setelah
    dikeluarkan penyebab demensia lainnya terdiri dari:
    o Gejala yang berhubungan dengan depresi, insomnia, inkontinentia, delusi,
    halusinasi, emosi, kelainan seksual, berat badan menurun
    o Kelainan neurologi lain pada beberapa pasien, khususnya penyakit pada
    stadium lanjut dan termasuk tanda-tanda motorik seperti peningkatan
    tonus otot, mioklonus atau gangguan berjalan
    o Terdapat bangkitan pada stadium lanjut
    4. Gambaran diagnosa tersangka penyakit alzheimer yang tidak jelas
    terdiri dari:
    o Awitan mendadak
    o Diketemukan gejala neurologik fokal seperti hemiparese, hipestesia,
    defisit lapang pandang dan gangguan koordinasi
    o Terdapat bangkitan atau gangguan berjalan pada saat awitan
    5. Diagnosa klinik kemungkinan penyakit alzheimer adalah:
    o Sindroma demensia, tidak ada gejala neurologik lain, gejala psikiatri atau
    kelainan sistemik yang menyebabkan demensia
    o Adanya kelainan sistemik sekunder atau kelainan otak yang menyebabkan
    demensia, defisit kognisi berat secara gradual progresif yang diidentifikasi
    tidak ada penyebab lainnya
    6. Kriteria diagnosa pasti penyakit alzheimer adalah gabungan dri
    kriteria klinik tersangka penyakit alzheimer dab didapatkan
    gambaran histopatologi dari biopsi atau otopsi.

    VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG
    1. Neuropatologi
    Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi
    neuropatologi. Secara umum didapatkan atropi yang bilateral, simetris, sering
    kali berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250gr).
    Beberapa penelitian mengungkapkan atropi lebih menonjol pada lobus
    temporoparietal, anterior frontal, sedangkan korteks oksipital, korteks
    motorik primer, sistem somatosensorik tetap utuh (Jerins 1937)
    Kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit alzheimer terdiri dari:
    a. Neurofibrillary tangles (NFT)
    Merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamen-filamen
    abnormal yang berisi protein neurofilamen, ubiquine, epitoque. NFT ini
    2002 digitized by USU digital library 7
    juga terdapat pada neokorteks, hipokampus, amigdala, substansia alba,
    lokus seruleus, dorsal raphe dari inti batang otak. NFT selain didapatkan
    pada penyakit alzheimer, juga ditemukan pada otak manula, down
    syndrome, parkinson, SSPE, sindroma ektrapiramidal, supranuklear palsy.
    Densitas NFT berkolerasi dengan beratnya demensia.
    b. Senile plaque (SP)
    Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending
    yang berisi filamen-filamen abnormal, serat amiloid ektraseluler, astrosit,
    mikroglia. Amloid prekusor protein yang terdapat pada SP sangat
    berhubungan dengan kromosom 21. Senile plaque ini terutama terdapat
    pada neokorteks, amygdala, hipokampus, korteks piriformis, dan sedikit
    didapatkan pada korteks motorik primer, korteks somatosensorik, korteks
    visual, dan auditorik. Senile plaque ini juga terdapat pada jaringan perifer.
    Perry (1987) mengatakan densitas Senile plaque berhubungan dengan
    penurunan kolinergik.
    Kedua gambaran histopatologi (NFT dan senile plaque) merupakan
    gambaran karakteristik untuk penderita penyakit alzheimer.
    c. Degenerasi neuron
    Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada
    penyakit alzheimer sangat selektif. Kematian neuron pada neokorteks
    terutama didapatkan pada neuron piramidal lobus temporal dan frontalis.
    Juga ditemukan pada hipokampus, amigdala, nukleus batang otak
    termasuk lokus serulues, raphe nukleus dan substanasia nigra.
    Kematian sel neuron kolinergik terutama pada nukleus basalis dari
    meynert, dan sel noradrenergik terutama pada lokus seruleus serta sel
    serotogenik pada nukleus raphe dorsalis, nukleus tegmentum dorsalis.
    Telah ditemukan faktor pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang
    berdegenerasi pada lesi eksperimental binatang dan ini merupakan
    harapan dalam pengobatan penyakit alzheimer.
    d. Perubahan vakuoler
    Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat
    menggeser nukleus. Jumlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna
    dengan jumlah NFT dan SP , perubahan ini sering didapatkan pada
    korteks temporomedial, amygdala dan insula. Tidak pernah ditemukan
    pada korteks frontalis, parietal, oksipital, hipokampus, serebelum dan
    batang otak.
    e. Lewy body
    Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada
    enterhinal, gyrus cingulate, korteks insula, dan amygdala. Sejumlah kecil
    pada korteks frontalis, temporal, parietalis, oksipital. Lewy body kortikal
    ini sama dengan immunoreaktivitas yang terjadi pada lewy body batang
    otak pada gambaran histopatologi penyakit parkinson.
    Hansen et al menyatakan lewy body merupakan variant dari penyakit
    alzheimer.
    2. Pemeriksaan neuropsikologik
    Penyakit alzheimer selalu menimbulkan gejala demensia. Fungsi pemeriksaan
    neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya gangguan fungsi
    kognitif umum danmengetahui secara rinci pola defisit yang terjadi. Test
    psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan oleh
    beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan memori,
    kehilangan ekspresi, kalkulasi, perhatian dan pengertian berbahasa. Evaluasi
    neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostik yang penting
    karena:
    a. Adanya defisit kognisi yang berhubungan dgndemensia awal yang dapat
    diketahui bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang
    normal.
    b. Pemeriksaan neuropsikologik secara komprehensif memungkinkan untuk
    membedakan kelainan kognitif pada global demensia dengan defisit
    selektif yang diakibatkan oleh disfungsi fokal, faktor metabolik,
    dangangguan psikiatri
    c. Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh
    demensia karena berbagai penyebab.
    The Consortium to establish a Registry for Alzheimer Disease
    (CERALD) menyajikan suatu prosedur penilaian neuropsikologis dengan
    mempergunakan alat batrey yang bermanifestasi gangguan fungsi kognitif,
    dimana pemeriksaannya terdiri dari:
    1. Verbal fluency animal category
    2. Modified boston naming test
    3. mini mental state
    4. Word list memory
    5. Constructional praxis
    6. Word list recall
    7. Word list recognition
    Test ini memakn waktu 30-40 menit dan <20-30 menit pada kontrol
    3. CT Scan dan MRI
    Merupakan metode non invasif yang beresolusi tinggi untuk melihat
    kwantifikasi perubahan volume jaringan otak pada penderita alzheimer
    antemortem. Pemeriksaan ini berperan dalam menyingkirkan kemungkinan
    adanya penyebab demensia lainnya selain alzheimer seperti multiinfark dan
    tumor serebri. Atropi kortikal menyeluruh danpembesaran ventrikel keduanya
    merupakan gambaran marker dominan yang sangat spesifik pada penyakit
    ini. Tetapi gambaran ini juga didapatkan pada demensia lainnya seperti
    multiinfark, parkinson, binswanger sehingga kita sukar untuk membedakan
    dengan penyakit alzheimer.
    Penipisan substansia alba serebri dan pembesaran ventrikel berkorelasi
    dengan beratnya gejala klinik danhasil pemeriksaan status mini mental. Pada
    MRI ditemukan peningkatan intensitas pada daerah kortikal dan
    periventrikuler (Capping anterior horn pada ventrikel lateral). Capping ini
    merupakan predileksi untuk demensia awal. Selain didapatkan kelainan di
    kortikal, gambaran atropi juga terlihat pada daerah subkortikal seperti
    adanya atropi hipokampus, amigdala, serta pembesaran sisterna basalis dan
    fissura sylvii.
    Seab et al, menyatakan MRI lebih sensitif untuk membedakan demensia dari
    penyakit alzheimer dengan penyebab lain, dengan memperhatikan ukuran
    (atropi) dari hipokampus.
    4. EEG
    Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis. Sedang
    pada penyakit alzheimer didapatkan perubahan gelombang lambat pada lobus
    frontalis yang non spesifik
    5. PET (Positron Emission Tomography)
    Pada penderita alzheimer, hasil PET ditemukan penurunan aliran darah,
    metabolisma O2, dan glukosa didaerah serebral. Up take I.123 sangat
    menurun pada regional parietal, hasil ini sangat berkorelasi dengan kelainan
    fungsi kognisi danselalu dan sesuai dengan hasil observasi penelitian
    neuropatologi
    6. SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography)
    Aktivitas I. 123 terendah pada refio parieral penderita alzheimer. Kelainan ini
    berkolerasi dengan tingkat kerusakan fungsional dan defisit kogitif. Kedua
    pemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak digunakan secara rutin.
    7. Laboratorium darah
    Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penderita alzheimer.
    Pemeriksaan laboratorium ini hanya untuk menyingkirkan penyebab penyakit
    demensia lainnya seperti pemeriksaan darah rutin, B12, Calsium, Posfor, BSE,
    fungsi renal dan hepar, tiroid, asam folat, serologi sifilis, skreening antibody
    yang dilakukan secara selektif.

    VIII. PENATALAKSANAAN
    Pengobatan penyakit alzheimer masih sangat terbatas oleh karena
    penyebab dan patofisiologis masih belun jelas. Pengobatan simptomatik dan
    suportif seakan hanya memberikan rasa puas pada penderita dankeluarga.
    Pemberian obat stimulan, vitamin B, C, dan E belum mempunyai efek yang
    menguntungkan.
    1. Inhibitor kolinesterase
    Beberapa tahun terakhir ini, banyak peneliti menggunakan inhibitor untuk
    pengobatan simptomatik penyakit alzheimer, dimana penderita alzheimer
    didapatkan penurunan kadar asetilkolin.
    Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti
    kolinesterase yang bekerja secara sentral seperti fisostigmin, THA
    (tetrahydroaminoacridine). Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaiki
    memori danapraksia selama pemberian berlangsung. Beberapa peneliti
    menatakan bahwa obat-obatan anti kolinergik akan memperburuk
    penampilan intelektual pada orang normal dan penderita alzheimer.
    2. Thiamin
    Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita alzheimer didapatkan
    penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate
    (75%) dan transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal pada
    nukleus basalis. Pemberian thiamin hydrochlorida dengan dosis 3 gr/hari
    selama 3 bulan peroral, menunjukkan perbaikan bermakna terhadap fungsi
    kognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama.
    3. Nootropik
    Nootropik merupakan obat psikotropik, telah dibuktikan dapat memperbaiki
    fungsi kognisi dan proses belajar pada percobaan binatang. Tetapi pemberian
    4000 mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yang
    bermakna.
    2002 digitized by USU digital library 10
    4. Klonidin
    Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkan
    kerusakan noradrenergik kortikal. Pemberian klonidin (catapres) yang
    merupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis dengan dosis maksimal 1,2
    mg peroral selama 4 minggu, didapatkan hasil yang kurang memuaskan
    untuk memperbaiki fungsi kognitif
    5. Haloperiodol
    Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi gangguan psikosis (delusi,
    halusinasi) dan tingkah laku. Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4
    minggu akan memperbaiki gejala tersebut. Bila penderita alzheimer
    menderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti depresant (amitryptiline
    25-100 mg/hari)
    6. Acetyl L-Carnitine (ALC)
    Merupakan suatu subtrate endogen yang disintesa didalam miktokomdria
    dengan bantuan enzym ALC transferase. Penelitian ini menunjukkan bahwa
    ALC dapat meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase.
    Pada pemberian dosis 1-2 gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam pengobatan,
    disimpulkan bahwa dapat memperbaiki atau menghambat progresifitas
    kerusakan fungsi kognitif.

    IX. PROGNOSA
    Dari pemeriksaan klinis 42 penderita probable alzheimer menunjukkan
    bahwa nilai prognostik tergantung pada 3 faktor yaitu:
    1. Derajat beratnya penyakit
    2. Variabilitas gambaran klinis
    3. Perbedaan individual seperti usia, keluarga demensia dan jenis
    kelamin
    Ketiga faktor ini diuji secara statistik, ternyata faktor pertama yang
    paling mempengaruhi prognostik penderita alzheimer. Pasien dengan penyakit
    alzheimer mempunyai angka harapan hidup rata-rata 4-10 tahun sesudah
    diagnosis dan biasanya meninggal dunia akibat infeksi sekunder.

    X. KESIMPULAN
    Penyakit alzheimer sangat sukar di diagnosa hanya berasarkan gejalagejala
    klinik tanpa dikonfirmasikan pemeriksaan lainnya seperti neuropatologi,
    neuropsikologis, MRI, SPECT, PET. Sampai saat ini penyebab yang pasti belum
    diketahui, tetapi faktor genetik sangat menentukan (riwayat keluarga),
    sedangkan faktor lingkungan hanya sebagai pencetus ekspresi genetik.
    Pengobatan pada saat ini belum mendapatkan hasil yang memuaskan, hanya
    dilakukan secara empiris, simptomatik dan suportif untuk menyenagkan
    penderita atau keluarganya.

    DAFTAR PUSTAKA
    Blass J et al. Thiamin and alzheimer disease. Arch. Neurol. 1988(45): 833-835
    BR Reed. Alzheimer disease: age antibodi onset and SPECT pattern of reginal
    cerebral blood flow, Archieves of Neurology, 1990(47):628-633
    Cummings, MD Jeffrey L. Dementia a clinical approach.2nd ed. Butter worth: 43-93
    DL Spark. Aging and alzheimer disease: alteredd cortical serotogenic binding. Arch.
    Neurology, 1989(46): 138-145.
    E.Mohr. Clonidine treatment of alzheimer disease. Archive of Neurology, 1989(46):
    376-378
    Fratiglioni L. Clinical diagnosis of alzheimer disease and other dementia in
    population survey. Arc.Neurol. 1992(49):927-932
    J.C. Morries. The consortium to establish a registry for alzheimer disease (CERALD)
    part I: clinical and neuropsycologycal assessment of ADALAH.
    Neurology, 1989 (39):1159-1105
    Kathleen A. Neuropsycological assessment of alzheimer disease. Neurology 1997
    (49): S11-S13
    Katzman RMD. Principle of geriatric neurology. Philadelphia : FA Davis, 1992:207-
    243
    McKhan Guy et al. Clinical diagnosis of alzheimer disease. Report of the NINCDSADRDA
    Work group neurology, Neurology 1984(34):939-943
    Michael Gold. Plasma and red blood a cell thiamin defisiency in patiens with
    dementia of type alzheimer disease. Arc Neurol. 1995(52):1081-
    1086
    Morh Gautier. Guide to clinical neurology 1st ed. New York: Churchill, 1995:765-771
    Susanne S. Neuropatologic assessment of alzheimer disease. Neurology,
    1977(49)S14-S16
    Thomson and McDonald. Alzheimer disease, in diseaseof nervous system clinical
    neurobiology. Vol.II. Philadelphia : WB Sounders, 1992:795-801
    William J. Their use in diagnosis dementia. Gerlatrica 1991, 49(2): 28-35
    LAPORAN PENDAHULUAN
    ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN MENINGITIS
    I. DEFINISI
    Merupakan inflamasi yang terjadi pada lapisan arahnoid dan piamatter di otak serta spinal cord. Inflamasi ini lebih sering disebabkan oleh bakteri dan virus meskipun penyebab lainnya seperti jamur dan protozoa juga terjadi. (Donna D.,1999).
    II.
    ETIOLOGI
    1. Bakteri
    Merupakan penyebab tersering dari meningitis, adapun beberapa bakteri yang secara umum diketahui dapat menyebabkan meningitis adalah :
    • Haemophillus influenzae
    • Nesseria meningitides (meningococcal)
    • Diplococcus pneumoniae (pneumococcal)
    • Streptococcus, grup A
    • Staphylococcus aureus
    • Escherichia coli
    • Klebsiella
    • Proteus
    • Pseudomonas
    2. Virus
    Merupakan penyebab sering lainnya selain bakteri. Infeksi karena virus ini biasanya bersifat “self-limitting”, dimana akan mengalami penyembuhan sendiri dan penyembuhan bersifat sempurna
    3. Jamur
    4. Protozoa
    ( Donna D., 1999)
    III. PATHOFISIOLOGI
    Agen penyebab

    Invasi ke SSP melalui aliran darah

    Bermigrasi ke lapisan subarahnoid

    Respon inflamasi di piamatter, arahnoid,CSF dan ventrikuler

    Exudat menyebar di seluruh saraf cranial dan saraf spinal

    Kerusakan neurologist
    ( Donna D., 1999)
    Selain dari adanya invasi bakteri, virus, jamur maupun protozoa, point d’entry masuknya kuman juga bisa melalui trauma tajam, prosedur operasi, dan abses otak yang pecah, penyebab lainnya adalah adanya rinorrhea, otorrhea pada fraktur bais cranii yang memungkinkan kontaknya CSF dengan lingkungan luar.
    Meningitis Bakterial
    Bakteri penyabab yang paling sering ditemukan adalah Streptococcus pneumoniae dan Neisseria meningitides (meningococcal). Pada lingkungan yang padat seperti lingkungan asrama, barak militer, pemukiman padat lebih sering ditemukan kasus meningococcal meningitis.
    Faktor pencetus terjadinya meningitis bacterial diantaranya adalah :
    • Otitis media
    • Pneumonia
    • Sinusitis
    • Sickle cell anemia
    • Fraktur cranial, trauma otak
    • Operasi spinal
    Meningitis bakteri juga bisa disebabkan oleh adanya penurunan system kekebalan tubuh seperti AIDS.
    Meningitis Virus
    Disebut juga dengan meningitis aseptic, terjadi sebagai akibat akhir/sequeledari berbagai penyakit yang disebabakan oleh virus spereti campak, mumps, herpes simplex dan herpes zoster. Pada meningitis virus ini tidak terbentuk exudat dan pada pemeriksaan CSF tidak ditemukan adanya organisme. Inflamasi terjadi pada korteks serebri, white matter dan lapisan meninges. Terjadinya kerusakan jaringan otak tergantung dari jenis sel yang terkena. Pada herpes simplex, virus ini akan mengganggu metabolisme sel, sedangkan jenis virus lain bisa menyebabkan gangguan produksi enzyme neurotransmitter, dimana hal ini akan berlanjut terganggunya fungsi sel dan akhirnya terjadi kerusakan neurologist.
    Meningitis Jamur
    Meningitis cryptococcal merupakan meningitis karena jamur yang paling serimh, biasanya menyerang SSP pada pasien dengan AIDS. Gejala klinisnya bervariasi tergantungdari system kekebalan tubuh yang akan berefek pada respon inflamasi. Gejala klinisnya bia disertai demam atau tidak, tetapi hamper semuaklien ditemukan sakit kepala, nausea, muntah dan penurunan status mental
    IV. KOMPLIKASI
    Komplikasi yang bisa terjadi adalah ;
    • Gangguan pembekuan darah
    • Syok septic
    • Demam yang memanjang
    V. MANIFESTASI KLINIS
    1. Aktivitas / istirahat ;
    Malaise, aktivitas terbatas, ataksia, kelumDefenisi
    Merupakan sindroma klinis yang dicirikan dengan dilatasi yang progresif pada system ventrikuler cerebral dan kompresi gabungan dari jaringan – jaringan serebral selama produksi CSF berlangsung yang meningkatkan kecepatan absorbsi oleh vili arachnoid.
    Akibat berlebihannya cairan serebrospinalis dan meningkatnya tekanan intrakranial menyebabkan terjadinya peleburan ruang – ruang tempat mengalirnya liquor.
    Beberapa type hydrocephalus berhubungan dengan kenaikan tekanan intrakranial. 3 (Tiga) bentuk umum hydrocephalus :
    a. Hidrocephalus Non – komunikasi (nonkommunicating hydrocephalus)
    Biasanya diakibatkan obstruksi dalam system ventrikuler yang mencegah bersikulasinya CSF. Kondisi tersebut sering dijumpai pada orang lanjut usia yang berhubungan dengan malformasi congenital pada system saraf pusat atau diperoleh dari lesi (space occuping lesion) ataupun bekas luka.Pada klien dewasa dapat terjadi sebagai akibat dari obstruksi lesi pada system ventricular atau bentukan jaringan adhesi atau bekas luka didalam system di dalam system ventricular. Pada klien dengan garis sutura yag berfungsi atau pada anak – anak dibawah usia 12 – 18 bulan dengan tekanan intraranialnya tinggi mencapai ekstrim, tanda – tanda dan gejala – gejala kenaikan ICP dapat dikenali. Pada anak – anak yang garis suturanya tidak bergabung terdapat pemisahan / separasi garis sutura dan pembesaran kepala.
    b. Hidrosefalus Komunikasi (Kommunicating hidrocepalus)
    Jenis ini tidak terdapat obstruksi pada aliran CSF tetapi villus arachnoid untuk mengabsorbsi CSF terdapat dalam jumlah yang sangat sedikit atau malfungsional. Umumnya terdapat pada orang dewasa, biasanya disebabkan karena dipenuhinya villus arachnoid dengan darah sesudah terjadinya hemmorhage subarachnoid (klien memperkembangkan tanda dan gejala – gejala peningkatan ICP)
    c. Hidrosefalus Bertekan Normal (Normal Pressure Hidrocephalus)
    Di tandai pembesaran sister basilar dan fentrikel disertai dengan kompresi jaringan serebral, dapat terjadi atrofi serebral. Tekanan intrakranial biasanya normal, gejala – gejala dan tanda – tanda lainnya meliputi ; dimentia, ataxic gait, incontinentia urine. Kelainan ini berhubungan dengan cedera kepala, hemmorhage serebral atau thrombosis, mengitis; pada beberapa kasus (Kelompok umur 60 – 70 tahun) ada kemingkinan ditemukan hubungan tersebut.
    II. Fisiologi Cairan Cerebro Spinalis
    a. Pembentukan CSF
    Normal CSF diproduksi + 0,35 ml / menit atau 500 ml / hari dengan demikian CSF di perbaharui setiap 8 jam.
    Pada anak dengan hidrosefalus, produksi CSF ternyata berkurang + 0, 30 / menit. CSF di bentuk oleh PPA;
    1). Plexus choroideus (yang merupakan bagian terbesar)
    2). Parenchym otak
    3). Arachnoid
    b. Sirkulasi CSF
    Melalui pemeriksaan radio isotop, ternyata CSF mengalir dari tempat pembentuknya ke tempat ke tempat absorpsinya. CSF mengalir dari II ventrikel lateralis melalui sepasang foramen Monro ke dalam ventrikel III, dari sini melalui aquaductus Sylvius menuju ventrikel IV. Melalui satu pasang foramen Lusckha CSF mengalir cerebello pontine dan cisterna prepontis. Cairan yang keluar dari foramen Magindie menuju cisterna magna. Dari sini mengalir kesuperior dalam rongga subarachnoid spinalis dan ke cranial menuju cisterna infra tentorial.Melalui cisterna di supratentorial dan kedua hemisfere cortex cerebri.
    Sirkulasi berakhir di sinus Doramatis di mana terjadi absorbsi melalui villi arachnoid.
    III. Patofisiologi
    Jika terdapat obstruksi pada system ventrikuler atau pada ruangan subarachnoid, ventrikel serebral melebar, menyebabkan permukaan ventrikuler mengkerut dan merobek garis ependymal. White mater dibawahnya akan mengalami atrofi dan tereduksi menjadi pita yang tipis. Pada gray matter terdapat pemeliharaan yang bersifat selektif, sehingga walaupun ventrikel telah mengalami pembesaran gray matter tidak mengalami gangguan. Proses dilatasi itu dapat merupakan proses yang tiba – tiba / akut dan dapat juga selektif tergantung pada kedudukan penyumbatan. Proses akut itu merupakan kasus emergency. Pada bayi dan anak kecil sutura kranialnya melipat dan melebar untuk mengakomodasi peningkatan massa cranial. Jika fontanela anterior tidak tertutup dia tidak akan mengembang dan terasa tegang pada perabaan.Stenosis aquaductal (Penyakit keluarga / keturunan yang terpaut seks) menyebabkan titik pelebaran pada ventrikel laterasl dan tengah, pelebaran ini menyebabkan kepala berbentuk khas yaitu penampakan dahi yang menonjol secara dominan (dominan Frontal blow). Syndroma dandy walkker akan terjadi jika terjadi obstruksi pada foramina di luar pada ventrikel IV. Ventrikel ke IV melebar dan fossae posterior menonjol memenuhi sebagian besar ruang dibawah tentorium. Klein dengan type hidrosephalus diatas akan mengalami pembesaran cerebrum yang secara simetris dan wajahnya tampak kecil secara disproporsional.
    Pada orang yang lebih tua, sutura cranial telah menutup sehingga membatasi ekspansi masa otak, sebagai akibatnya menujukkan gejala : Kenailkan ICP sebelum ventrikjel cerebral menjadi sangat membesar. Kerusakan dalam absorbsi dan sirkulasi CSF pada hidrosephalus tidak komplit. CSF melebihi kapasitas normal sistim ventrikel tiap 6 – 8 jam dan ketiadaan absorbsi total akan menyebabkan kematian.
    Pada pelebaran ventrikular menyebabkan robeknya garis ependyma normal yang pada didning rongga memungkinkan kenaikan absorpsi. Jika route kolateral cukup untuk mencegah dilatasi ventrikular lebih lanjut maka akan terjadi keadaan kompensasi.
    IV. Etiologi dan Patologi
    Hydrosephalus dapat disebabkan oleh kelebihan atau tidak cukupnya penyerapan CSF pada otak atau obstruksi yang muncul mengganggu sirkulasi CSF di sistim ventrikuler. Kondisi diatas pada bayi dikuti oleh pembesaran kepala. Obstruksi pada lintasan yang sempit (Framina Monro, Aquaductus Sylvius, Foramina Mengindie dan luschka ) pada ventrikuler menyebabkan hidrocephalus yang disebut : Noncomunicating (Internal Hidricephalus)
    Obstruksi biasanya terjadi pada ductus silvius di antara ventrikel ke III dan IV yang diakibatkan perkembangan yang salah, infeksi atau tumor sehingga CSF tidak dapat bersirkulasi dari sistim ventrikuler ke sirkulasi subarahcnoid dimana secara normal akan diserap ke dalam pembuluh darah sehingga menyebabkan ventrikel lateral dan ke III membesar dan terjadi kenaikan ICP.
    Type lain dari hidrocephalus disebut : Communcating (Eksternal Hidrocephalus) dmana sirkulasi cairan dari sistim ventrikuler ke ruang subarahcnoid tidak terhalangi, ini mungkin disebabkan karena kesalahan absorbsi cairan oleh sirkulasi vena. Type hidrocephalus terlihat bersama – sama dengan malformasi cerebrospinal sebelumnya.
    V. Tanda dan Gejala
    Kepala bisa berukuran normal dengan fontanela anterior menonjol, lama kelamaan menjadi besar dan mengeras menjadi bentuk yang karakteristik oleh peningkatan dimensi ventrikel lateral dan anterior – posterior diatas proporsi ukuran wajah dan bandan bayi.
    Puncak orbital tertekan kebawah dan mata terletak agak kebawah dan keluar dengan penonjolan putih mata yang tidak biasanya.
    Tampak adanya dsitensi vena superfisialis dan kulit kepala menjadi tipis serta rapuh.
    Uji radiologis : terlihat tengkorak mengalami penipisan dengan sutura yang terpisah – pisah dan pelebaran vontanela.
    Ventirkulogram menunjukkan pembesaran pada sistim ventrikel . CT scan dapat menggambarkan sistim ventrikuler dengan penebalan jaringan dan adnya massa pada ruangan Occuptional.
    Pada bayi terlihat lemah dan diam tanpa aktivitas normal. Proses ini pada tipe communicating dapat tertahan secara spontan atau dapat terus dengan menyebabkan atrofi optik, spasme ekstremitas, konvulsi, malnutrisi dan kematian, jika anak hidup maka akan terjadi retardasi mental dan fisik.
    VI. Diagnosis
    CT Scan
    Sistenogram radioisotop dengan scan .
    VII. Perlakuan
    Prosedur pembedahan jalan pintas (ventrikulojugular, ventrikuloperitoneal) shunt
    Kedua prosedur diatas membutuhkan katheter yang dimasukan kedalam ventrikel lateral : kemudian catheter tersebut dimasukan kedalasm ujung terminal tube pada vena jugular atau peritonium diaman akan terjadi absorbsi kelebihan CSF.
    VIII. Penatalaksanaan Perawatan Khusus
    Hal – hal yang harus dilakukan dalam rangka penatalaksanaan post – operatif dan penilaian neurologis adalah sebagai berikut :
    1) Post – Operatif : Jangan menempatkan klien pada posisi operasi.
    2) Pada beberapa pemintasan, harus diingat bahwa terdapat katup (biasanya terletak pada tulang mastoid) di mana dokter dapat memintanya di pompa.
    3) Jaga teknik aseptik yang ketat pada balutan.
    4) Amati adanya kebocoran disekeliling balutan.
    5) Jika status neurologi klien tidak memperlihatkan kemajuan, patut diduga adanya adanya kegagalan operasi (malfungsi karena kateter penuh);gejala dan tanda yang teramati dapat berupa peningkatan ICP.
    Hidrocephalus pada Anak atau Bayi
    Pembagian :
    Hidrosephalus pada anak atau bayi pada dasarnya dapat di bagi dua (2 ) ;
    1. Kongenital
    Merupakan Hidrosephalus yang sudah diderita sejak bayi dilahirkan, sehingga ;
    - Pada saat lahir keadaan otak bayi terbentuk kecil
    - Terdesak oleh banyaknya cairan didalam kepala dan tingginya tekanan intrakranial sehingga pertumbuhan sel otak terganggu.
    2. Di dapat
    Bayi atau anak mengalaminya pada saat sudah besar, dengan penyebabnya adalah penyakit – penyakit tertentu misalnya trauma, TBC yang menyerang otak dimana pengobatannya tidak tuntas.
    Pada hidrosefalus di dapat pertumbuhan otak sudah sempurna, tetapi kemudian terganggu oleh sebab adanya peninggian tekanan intrakranial.Sehingga perbedaan hidrosefalus kongenital denga di dapat terletak pada pembentukan otak dan pembentukan otak dan kemungkinan prognosanya..
    Penyebab sumbatan ;
    Penyebab sumbatan aliran CSF yang sering terdapat pada bayi dan anak – anak ;
    1. Kelainan kongenital
    2. Infeksi di sebabkan oleh perlengketan meningen akibat infeksi dapat terjadi pelebaran ventrikel pada masa akut ( misal ; Meningitis )
    3. Neoplasma
    4. Perdarahan , misalnya perdarahan otak sebelum atau sesudah lahir.
    Berdasarkan letak obstruksi CSF hidrosefalus pada bayi dan anak ini juga terbagi dalam dua bagianyaitu :
    1. Hidrosefalus komunikan
    Apabila obstruksinya terdapat pada rongga subaracnoid, sehingga terdapat aliran bebas CSF dal;am sistem ventrikel sampai ke tempat sumbatan.
    2. Hidrosefalus non komunikan
    Apabila obstruksinya terdapat terdapat didalam sistem ventrikel sehingga menghambat aliran bebas dari CSF.
    Biasanya gangguan yang terjadi pada hidrosefalus kongenital adalah pada sistem vertikal sehingga terjadi bentuk hidrosefalus non komunikan.
    Manifestasi klinis

    1. Bayi ;
    - Kepala menjadi makin besar dan akan terlihat pada umur 3 tahun.
    - Keterlambatan penutupan fontanela anterior, sehingga fontanela menjadi tegang, keras, sedikit tinggi dari permukaan tengkorak.
    - Tanda – tanda peningkatan tekanan intrakranial;

    • Muntah

    • Gelisah

    • Menangis dengan suara ringgi

    • Peningkatan sistole pada tekanan darah, penurunan nadi, peningkatan pernafasan dan tidak teratur, perubahan pupil, lethargi – stupor.
    - Peningkatan tonus otot ekstrimitas
    - Tanda – tanda fisik lainnya ;

    • Dahi menonjol bersinar atau mengkilat dan pembuluh – pembuluh darah terlihat jelas.

    • Alis mata dan bulu mata ke atas, sehingga sclera telihat seolah – olah di atas iris.
    • Bayi tidak dapat melihat ke atas, “sunset eyes”

    • Strabismus, nystagmus, atropi optik.

    • Bayi sulit mengangkat dan menahan kepalanya ke atas.

    2. Anak yang telah menutup suturanya ;

    Tanda – tanda peningkatan tekanan intrakranial :

    - Nyeri kepala

    - Muntah

    - Lethargi, lelah, apatis, perubahan personalitas
    - Ketegangan dari sutura cranial dapat terlihat pada anak berumur 10 tahun.
    - Penglihatan ganda, kontruksi penglihatan perifer
    - Strabismus
    - Perubahan pupil.
    1.
    PENGKAJIAN
    1.1 Anamnese

    1) Riwayat penyakit / keluhan utama
    Muntah, gelisah nyeri kepala, lethargi, lelah apatis, penglihatan ganda, perubahan pupil, kontriksi penglihatan perifer.

    2) Riwayat Perkembangan
    Kelahiran : prematur. Lahir dengan pertolongan, pada waktu lahir menangis keras atau tidak.
    Kekejangan : Mulut dan perubahan tingkah laku.
    Apakah pernah terjatuh dengan kepala terbentur.
    Keluhan sakit perut.
    1.2 Pemeriksaan Fisik

    1) Inspeksi :
    Anak dapat melioha keatas atau tidak.
    Pembesaran kepala.
    Dahi menonjol dan mengkilat. Sertas pembuluh dara terlihat jelas.

    2) Palpasi
    Ukur lingkar kepala : Kepala semakin membesar.
    Fontanela : Keterlamabatan penutupan fontanela anterior sehingga fontanela tegang, keras dan sedikit tinggi dari permukaan tengkorak.

    3) Pemeriksaan Mata
    Akomodasi.
    Gerakan bola mata.
    Luas lapang pandang
    Konvergensi.
    Didapatkan hasil : alis mata dan bulu mata keatas, tidak bisa melihat keatas.
    Stabismus, nystaqmus, atropi optic.
    1.3 Observasi Tanda –tanda vital
    Didapatkan data – data sebagai berikut :
    Peningkatan sistole tekanan darah.
    Penurunan nadi / Bradicardia.
    Peningkatan frekwensi pernapasan.

    1.4 Diagnosa Klinis :
    Transimulasi kepala bayi yang akan menunjukkan tahap dan lokalisasi dari pengumpulan cairan banormal. ( Transsimulasi terang )
    Perkusi tengkorak kepala bayi akan menghasilkan bunyi “ Crakedpot “ (Mercewen’s Sign)
    Opthalmoscopy : Edema Pupil.
    CT Scan Memperlihatkan (non – invasive) type hidrocephalus dengan nalisisi komputer.
    Radiologi : Ditemukan Pelebaran sutura, erosi tulang intra cranial.
    2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
    2.
    1 Pre Operatif

    1) Gangguan rasa nyaman: Nyeri sehubungan dengan meningkatkanya tekanan intrakranial .
    Data Indikasi :
    Adanya keluahan Nyeri Kepala,
    Meringis atau menangis, gelisah, kepala membesar
    Tujuan ; Klien akan mendapatkan kenyamanan, nyeri kepala berkurang
    Intervensi :
    Jelaskan Penyebab nyeri.
    Atur posisi Klien
    Ajarkan tekhnik relaksasi
    Kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian Analgesik
    Persapiapan operasi
    2) Kecemasan Orang tua sehubungan dengan keadaan anak yang akan mengalami operasi.
    Data Indikasi : Ekspresi verbal menunjukkan kecemasan akan keadaan anaknya.
    Tujuan : Kecemasan orang tua berkurang atau dapat diatasi.
    Intervensi :
    Dorong orang tua untuk berpartisipasi sebanyak mungkin dalam merawat anaknya.
    Jelaskan pada orang tua tentang masalah anak terutama ketakutannya menghadapi operasi otak dan ketakutan terhadap kerusakan otak.
    Berikan informasi yang cukup tentang prosedur operasi dan berikan jawaban dengan benar dan sejujurnya serta hindari kesalahpahaman.

    3) Potensial Kekurangan cairan dan elektrolit sehubungan dengan intake yang kurang diserta muntah.
    Data Indikasi ; keluhan Muntah, Jarang minum.
    Tujuan : Tidak terjadi kekurangan cairan dan elektrolit.
    Intervensi :
    Kaji tanda – tanda kekurangan cairan
    Monitor Intake dan out put
    Berikan therapi cairan secara intavena.
    Atur jadwal pemberian cairan dan tetesan infus.
    Monitor tanda – tanda vital.

    2.2 Post – Operatif.

    1) Gangguan rasa nyaman : Nyeri sehubungan dengan tekanan pada kulit yang dilakukan shunt.
    Data Indikasi ; adanya keluhan nyeri, Ekspresi non verbal adanya nyeri.
    Tujuan : Rasa Nyaman Klien akan terpenuhi, Nyeri berkurang
    Intervensi :
    Beri kapas secukupnya dibawa telinga yang dibalut.
    Aspirasi shunt (Posisi semi fowler), bila harus memompa shunt, maka pemompaan dilakukan perlahan – lahan dengan interval yang telah ditentukan.
    Kolaborasi dengan tim medis bila ada kesulitan dalam pemompaan shunt.
    Berikan posisi yang nyama. Hindari posisi p[ada tempat dilakukan shunt.
    Observasi tingkat kesadaran dengan memperhatikan perubahan muka (Pucat, dingin, berkeringat)
    Kaji orisinil nyeri : Lokasi dan radiasinya

    2) Resiko tinggi terjadinya gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh sehubungan dengan intake yang tidak adekuat.
    Data Indikasi ; Adanya keluhan kesulitan dalam mengkonsumsi makanan.
    Tujuan : Tidak terjadi gangguan nutrisil.
    Intervensi :
    Berikan makanan lunak tinggi kalori tinggi protein.
    Berikan klien makan dengan posisi semi fowler dan berikan waktu yang cukup untuk menelan.
    Ciptakan suasana lingkungan yang nyaman dan terhindar dari bau – bauan yang tidak enak.
    Monitor therapi secara intravena.
    Timbang berta badan bila mungkin.
    Jagalah kebersihan mulut ( Oral hygiene)
    Berikan makanan ringan diantara waktu makan

    3) Resiko tinggi terjadinya infeksi sehubungan dengan infiltrasi bakteri melalui shunt.
    Tujuan : Tidak terjadi infeksi / Klien bebas dari infeksi.
    Intervensi :
    Monitor terhadap tanda – tanda infeksi.
    Pertahankan tekhnik kesterilan dalam prosedur perawatan
    Cegahpuhan, gerakan involunter, kelemahan, hipotonia
    2. Sirkulasi ;
    Riwayat endokarditis, abses otak, TD ↑, nadi ↓, tekanan nadi berat, takikardi dan disritmia pada fase akut
    3. Eliminasi :
    Adanya inkontinensia atau retensi urin
    4. Makanan / cairan :
    Anorexia, kesulitan menelan, muntah, turgor kulit jelek, mukosa kering
    5. Higiene :
    Tidak mampu merawat diri
    6. Neurosensori ;
    Sakit kepala, parsetesia, kehilangan sensasi, “Hiperalgesia”meningkatnya rasa nyeri, kejang, gangguan oenglihatan, diplopia, fotofobia, ketulian, halusinasi penciuman, kehilangan memori, sulit mengambil keputusan, afasia, pupil anisokor, , hemiparese, hemiplegia, tanda”Brudzinski”positif, rigiditas nukal, refleks babinski posistif, refkleks abdominal menurun, refleks kremasterik hilang pada laki-laki
    7. Neyri / kenyamanan :
    Sakit kepala hebat, kaku kuduk, nyeri gerakan okuler, fotosensitivitas, nyeri tenggorokan, gelisah, mengaduh/mengeluh
    8. Pernafasan :
    Riwayat infeksi sinus atau paru, nafas ↑, letargi dan gelisah
    9. Keamanan :
    Riwayat mastoiditis, otitis media, sinusitis, infeksi pelvis, abdomen atau kulit, pungsi lumbal, pembedahan, fraktur cranial, anemia sel sabit, imunisasi yang baru berlangsung, campak, chiken pox, herpes simpleks. Demam, diaforesios, menggigil, rash, gangguan sensasi.
    10. Penyuluhan / pembelajaran :
    Riwayat hipersensitif terhadap obat, penyakit kronis, diabetes mellitus
    VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG
    Lumbal Pungsi
    Lumbal pungsi biasanya dilakukan untuk menganalisa hitung jenis sel dan protein.cairan cerebrospinal, dengan syarat tidak ditemukan adanya peningkatan TIK.
    Meningitis bacterial : tekanan meningkat, cairan keruh/berkabut, leukosit dan protein meningkat, glukosa menurun, kultur posistif terhadap beberapa jenis bakteri.
    Meningitis Virus : tekanan bervariasi, CSF jernih, leukositosis, glukosa dan protein normal, kultur biasanya negative
    Glukosa & LDH : meningkat
    LED/ESRD : meningkat
    CT Scan/MRI : melihat lokasi lesi, ukuran ventrikel, hematom, hemoragik
    Rontgent kepala : mengindikasikan infeksi intrakranial
    VII. PRIORITAS MASALAH KEPERAWATAN
    1. Resiko tinggi penyebaran infeksi
    2. Resiko tinggi gangguan perfusi serebral
    3. Resiko tinggi trauma
    4. Nyeri
    5. Gangguan mobilitas fisik
    6. Gangguan persepsi sensori
    7. Cemas
    8. Kurang pengetahuan mengenai penyebab infeksi dan pengobatan
    VIII. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
    ( ada pada lampiran)
    RINGKASAN TUTORIAL DISKUSI
    ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN MENINGITIS
    Nama :
    NPM : 1302220712
    Kelompok : II
    Tutor : Ibu Tuti Herawati, SKp.
    Klasifikasi Meningitis :
    • Purulenta & Serosa
    Purulenta : penyebabnya adalah bakteri ( misalnya : Pneumococcus, Meningococcus ), menghasilkan exudat. Leukosit, dalam hal ini Neutrofil berperan dalam menyerang mikroba, neutrofil akan hancur menghasilkan exudat.
    Serosa : penyebabya seperti mycobacterium tuberculosa & virus, terjadi pada infeksi kronis. Peran limfosit & monosit dalam melawan mikroba dengan cara fagositosis, tidak terjadi penghancuran, hasilnya adalah cairan serous
    • Aseptik & Septik
    Aseptik : Bila pada hasil kultur CSF pada pemeriksaan lumbal pungsi, hasilnya negative, misalkan penyebabnya adalah virus.
    Septik : Bila pada hasil kultur CSF pada pemeriksaan kultur lumbal pungsi hasilnya positif , misalkan penyebabnya adalah bakteri pneumococcus.
    Faktor resiko terjadinya meningitis :
    1. Infeksi sistemik
    Didapat dari infeksi di organ tubuh lain yang akhirnya menyebar secara hematogen sampai ke selaput otak, misalnya otitis media kronis, mastoiditis, pneumonia, TBC, perikarditis, dll.
    2. Trauma kepala
    Bisanya terjadi pada trauma kepala terbuka atau pada fraktur basis cranii yang memungkinkan terpaparnya CSF dengan lingkungan luar melalui othorrhea dan rhinorhea
    3. Kelaianan anatomis
    Terjadi pada pasien seperti post operasi di daerah mastoid, saluran telinga tengah, operasi cranium
    Terjadinya pe ↑ TIK pada meningitis, mekanismenya adalah sebagai berikut :
    Agen penyebab → reaksi local pada meninges → inflamasi meninges → pe ↑ permiabilitas kapiler → kebocoran cairan dari intravaskuler ke interstisial → pe ↑ volume cairan interstisial → edema → Postulat Kellie Monroe, kompensasi tidak adekuat → pe ↑ TIK
    Pada meningitis jarang ditemukan kejang, kecuali jika infeksi sudah menyebar ke jaringan otak, dimana kejang ini terjadi bila ada kerusakan pada korteks serebri pada bagian premotor.
    Kaku kuduk pada meningitis bisa ditemukan dengan melakukan pemeriksaan fleksi pada kepala klien yang akan menimbulkan nyeri, disebabkan oleh adanya iritasi meningeal khususnya pada nervus cranial ke XI, yaitu Asesoris yang mempersarafi otot bagian belakang leher, sehingga akan menjadi hipersensitif dan terjadi rigiditas.
    Sedangan pada pemeriksaan Kernigs sign (+) dan Brudzinsky sign (+) menandakan bahwa infeksi atau iritasi sudah mencapai ke medulla spinalis bagian bawah.
    Hidrosefalus pada meningitis terjadi karena mekanisme sebagai berikut :
    Inflamasi local → scar tissue di daerah arahnoid ( vili ) → gangguan absorbsi CSF → akumulasi CSF di dalam otak → hodosefalus
    Perbedaan Ensefalitis dengan meningitis :
    Ensefalitis Meningitis
    Kejang Kaku kuduk
    Kesadaran ↓ Kesadaran relative masih baik
    Demam ↓ Demam ↑
    Bila gejala yang muncul campuran kemungkinan mengalami Meningo-ensefalitis.
    Penatalaksanaan medis meningitis :
    1. Antibiotik sesuai jenis agen penyebab
    2. Steroid untuk mengatasi inflamasi
    3. Antipiretik untuk mengatasi demam
    4. Antikonvulsant untuk mencegah kejang
    5. Neuroprotector untuk menyelamatkan sel-sel otak yang masih bisa dipertahankan
    6. Pembedahan : seperti dilakukan VP Shunt ( Ventrikel Periton
    Penatalaksanaan Perawatan Khusus
    Hal – hal yang harus dilakukan dalam rangka penatalaksanaan post – operatif dan penilaian neurologis adalah sebagai berikut :
    1) Post – Operatif : Jangan menempatkan klien pada posisi operasi.
    2) Pada beberapa pemintasan, harus diingat bahwa terdapat katup (biasanya terletak pada tulang mastoid) di mana dokter dapat memintanya di pompa.
    3) Jaga teknik aseptik yang ketat pada balutan.
    4) Amati adanya kebocoran disekeliling balutan.
    5) Jika status neurologi klien tidak memperlihatkan kemajuan, patut diduga adanya adanya kegagalan operasi (malfungsi karena kateter penuh);gejala dan tanda yang teramati dapat berupa peningkatan ICP.
    Hidrocephalus pada Anak atau Bayi
    Pembagian :
    Hidrosephalus pada anak atau bayi pada dasarnya dapat di bagi dua (2 ) ;
    1. Kongenital
    Merupakan Hidrosephalus yang sudah diderita sejak bayi dilahirkan, sehingga ;
    - Pada saat lahir keadaan otak bayi terbentuk kecil
    - Terdesak oleh banyaknya cairan didalam kepala dan tingginya tekanan intrakranial sehingga pertumbuhan sel otak terganggu.
    2. Di dapat
    Bayi atau anak mengalaminya pada saat sudah besar, dengan penyebabnya adalah penyakit – penyakit tertentu misalnya trauma, TBC yang menyerang otak dimana pengobatannya tidak tuntas.
    Pada hidrosefalus di dapat pertumbuhan otak sudah sempurna, tetapi kemudian terganggu oleh sebab adanya peninggian tekanan intrakranial.Sehingga perbedaan hidrosefalus kongenital denga di dapat terletak pada pembentukan otak dan pembentukan otak dan kemungkinan prognosanya..
    Penyebab sumbatan ;
    Penyebab sumbatan aliran CSF yang sering terdapat pada bayi dan anak – anak ;
    1. Kelainan kongenital
    2. Infeksi di sebabkan oleh perlengketan meningen akibat infeksi dapat terjadi pelebaran ventrikel pada masa akut ( misal ; Meningitis )
    3. Neoplasma
    4. Perdarahan , misalnya perdarahan otak sebelum atau sesudah lahir.
    Berdasarkan letak obstruksi CSF hidrosefalus pada bayi dan anak ini juga terbagi dalam dua bagianyaitu :
    1. Hidrosefalus komunikan
    Apabila obstruksinya terdapat pada rongga subaracnoid, sehingga terdapat aliran bebas CSF dal;am sistem ventrikel sampai ke tempat sumbatan.
    2. Hidrosefalus non komunikan
    Apabila obstruksinya terdapat terdapat didalam sistem ventrikel sehingga menghambat aliran bebas dari CSF.
    Biasanya gangguan yang terjadi pada hidrosefalus kongenital adalah pada sistem vertikal sehingga terjadi bentuk hidrosefalus non komunikan.
    Manifestasi klinis

    1. Bayi ;
    - Kepala menjadi makin besar dan akan terlihat pada umur 3 tahun.
    - Keterlambatan penutupan fontanela anterior, sehingga fontanela menjadi tegang, keras, sedikit tinggi dari permukaan tengkorak.
    - Tanda – tanda peningkatan tekanan intrakranial;

    • Muntah

    • Gelisah

    • Menangis dengan suara ringgi

    • Peningkatan sistole pada tekanan darah, penurunan nadi, peningkatan pernafasan dan tidak teratur, perubahan pupil, lethargi – stupor.
    - Peningkatan tonus otot ekstrimitas
    - Tanda – tanda fisik lainnya ;

    • Dahi menonjol bersinar atau mengkilat dan pembuluh – pembuluh darah terlihat jelas.

    • Alis mata dan bulu mata ke atas, sehingga sclera telihat seolah – olah di atas iris.
    • Bayi tidak dapat melihat ke atas, “sunset eyes”

    • Strabismus, nystagmus, atropi optik.

    • Bayi sulit mengangkat dan menahan kepalanya ke atas.

    2. Anak yang telah menutup suturanya ;

    Tanda – tanda peningkatan tekanan intrakranial :

    - Nyeri kepala

    - Muntah

    - Lethargi, lelah, apatis, perubahan personalitas
    - Ketegangan dari sutura cranial dapat terlihat pada anak berumur 10 tahun.
    - Penglihatan ganda, kontruksi penglihatan perifer
    - Strabismus
    - Perubahan pupil.
    1.
    KATA PENGANTAR

    Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah melimpahkan rahmat dan hidayahNya, sehingga penulis dapat menyelesaikan sebuah Tugas yang berjudul MORBILI.
    Dalam menyelesaikan resume ini , tentunya tak lepas dari bantuan dari beberapa pihak. untuk ini , penulis mengucapkan terima kasih kepada:

    - Bapak Maiza Efaldi, S.Kom. selaku guru pembimbing.
    - Orang tua yang telah memberikan motivasi kepada saya.
    - Serta Semua pihak yang ikut terlibat dalam membantu penyelesaian Resume ini.

    Dalam penulisan resume ini tentu masih banyak sekali terdapat ke kurangan. Untuk itu, penulis mengharapkan kritik dan saran dalam penyempurnaan resume ini.
    Semoga apa yang diinginkan penulis dalam penulisan resume ini dapat bermanfaat bagi semua pihak.


    belui. 18 Juni 2009


    Penulis







    DAFTAR ISI

    Hal
    KATA PENGANTAR i
    DAFTAR ISI ii
    BAB I PENDAHULUAN 1
    Latar Belakang 1
    Tujuan 1
    BAB II MORBILI 2
    Defenisi 2
    Etiologi 2
    Gejala 3
    Manifestasi Klinis 6
    Komplikasi 8
    Pengobatan 9
    BAB III PENUTUP 11
    Kesimpulan 11
    Saran 11
    Daftar Pustaka
    BAB I
    PENDAHULUAN

    Latar Belakang

    Infeksi menular yang disebabkan oleh virus morbili,& di tandai dengan terjadinya eksentama akut(demam,batuk,konjungtivitis dan ruam kulit).Istilah umum yang dipakai untuk morbili yaitucampak.

    Morbili dapat ditularkan dengan 3 cara,antara lain :
    a.percikan ludah yang mengandung virus
    b.kontak langsung dengan penderita
    c.penggunaan peralatan makan & minum bersama.

    Penderita dapat menularkan infeksi dalam waktu 2-4 hari sebelum timbulnya ruam kulit dan selama ruam kulit ada.

    Gejala dimulai antara 7-20 hari (rata-rata 10-12 hari) sesudah terinfeksi. Gejala awal sulit dibedakan dengan influensa biasa. Dimulai dengan demam tinggi, hidung berair, batuk ringan, sariawan, nyeri menelan, dan mata merah berair. Anak menjadi cengeng dan matanya selalu terpejam akibat radang pada selaput lendir mata (konjungtivitis).

    Tujuan
    Dengan adanya resume ini, maka saya selaku panyusun mebuat resume ini bertujuan untuk memenuhi persyaratan ujian semester dari dosen pembimbing mata kuliah computer, yaitu pak Maiza Efaldi, S.Kom.



    BAB II
    MORBILI

    Definisi

    Infeksi menular yang disebabkan oleh virus morbili,& di tandai dengan terjadinya eksentama akut(demam,batuk,konjungtivitis dan ruam kulit).Istilah umum yang dipakai untuk morbili yaitucampak.

    Epidemiologi

    Morbili dapat ditularkan dengan 3 cara,antara lain :
    a.percikan ludah yang mengandung virus
    b.kontak langsung dengan penderita
    c.penggunaan peralatan makan & minum bersama.

    Penderita dapat menularkan infeksi dalam waktu 2-4 hari sebelum timbulnya ruam kulit dan selama ruam kulit ada.

    Etiologi

    Virus Rubeola
    a.virus ini memiliki RNA rantai tunggal
    b.famili paramiksovirus
    c.sampai saat ini hanya ada satu serotipe yang diketahui dapat
    menimbulkan penyakit pada manusia.




    Faktor Resiko
    a.Daya tahan tubuh yang lemah
    b.Belum pernah terkena campak
    c.Belum pernah mendapat vaksinasi campak.


    Gejala

    Gejala dimulai antara 7-20 hari (rata-rata 10-12 hari) sesudah terinfeksi. Gejala awal sulit dibedakan dengan influensa biasa. Dimulai dengan demam tinggi, hidung berair, batuk ringan, sariawan, nyeri menelan, dan mata merah berair. Anak menjadi cengeng dan matanya selalu terpejam akibat radang pada selaput lendir mata (konjungtivitis).

    Ruam dapat muncul pada selaput lendir mulut daerah pipi 2-4 hari kemudian. Ruam di daerah ini dikenal dengan istilah bercak Koplik (Koplik's spots). Nama tersebut diambil dari Henry Koplik, nama seorang dokter spesialis anak di Amerika Serikat yang pertama mendeteksi tanda itu. Bercak Koplik seringkali digambarkan seperti garam yang ditabur di atas permadani merah. Gambaran itu memang tepat, karena bercak koplik tampak sebagai titik-titik putih kecil dikelilingi oleh dasar mukosa yang merah. Bercak ini hanya muncul pada masa inkubasi dan cepat menghilang.

    3-5 hari setelah gejala pertama (1-2 hari setelah munculnya bercak Koplik), demam menjadi semakin tinggi lalu diikuti dengan munculnya ruam-ruam berwarna kemerahan. Sebagian ruam hanya berupa perubahan warna saja (makula), tapi sebagian lagi berupa lesi yang agak menonjol (papula). Oleh karena itu, erupsi yang terjadi diistilahkan sebagai erupsi makulopapula.

    Ruam yang terasa sedikit gatal ini mula-mula muncul di belakang telinga. 1 - 2 hari kemudian ruam akan menyebar ke leher, dada, punggung, perut, dan akhirnya lengan serta tungkai. Pada saat ini ruam di wajah mulai menghilang.


    Pada puncak penyakit, penderita tampak sakit berat, ruam sangat luas, dan suhu tubuh dapat mencapai lebih dari 40°C. Batuk dapat bertambah parah. Pada keadaan yang berat, ruam biasanya akan tampak lebih gelap (merah kehitaman).

    Dalam 3-5 hari setelah munculnya ruam, suhu tubuh mulai kembali normal. Penderita akan merasa lebih baik dan ruam yang tersisa akan segera mengalami deskuamasi (pengelupasan lapisan tanduk kulit) dan menghilang. Walau demikian, ruam tersebut akan meninggalkan bekas berupa bercak berwarna kehitam-hitaman yang baru menghilang dalam waktu yang cukup lama (± 1 bulan). Bercak ini merupakan tanda khas bahwa seseorang baru saja terkena campak. Batuk biasanya masih tetap ada sampai beberapa hari kemudian.

    Kadang-kadang kadar platelet darah dapat turun sangat rendah (trombositopenia). Akibatnya penderita mudah mengalami perdarahan (ditandai dengan mudah memar).

    Manifestasi klinis
    Masa tunas/inkubasi penyakit berlangsung kurang lebih dari 10-20 hari dan kemidian timbul gejala-gejala yang dibagi dalam 3 stadium
    1. Stadium kataral (prodormal)
    Stadium prodormal berlangsung selama 4-5 hari ditandai oleh demam ringa hingga sedang, batuk kering ringan, coryza, fotofobia dan konjungtivitis. Menjelang akhir stadium kataral dan 24 jam sebelum timbul enantema, timbul bercak koplik yang patognomonik bagi morbili, tetapi sangat jarang dijumpai. Bercak koplik berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum dan dikelilingi oleh eritema. Lokalisasinya dimukosa bukalis berhadapandengan molar dibawah, tetapi dapat menyebar tidak teratur mengenai seluruh permukaan pipi. Meski jarang, mereka dapat pula ditemukan pada bagian tengah bibir bawah, langit-langit dan karankula lakrimalis. Bercak tersebut muncul dan menghilang dengan cepat dalam waktu 12-18 jam. Kadang-kadang stadium prodormal bersifat berat karena diiringi demam tinggi mendadak disertai kejang-kejang dan pneumoni. Gambaran darah tepi ialah limfositosis dan leukopenia.
    2. Stadium erupsi
    Coryza dan batuk-batuk bertambah. Timbul enantema / titik merah dipalatum durum dan palatum mole. Terjadinya eritema yang berbentuk makula papula disertai dengan menaiknya suhu tubuh. Eritema timbul dibelakang telinga dibagian atas lateral tengkuk, sepanjang rambut dan bagian belakang bawah. Kadang-kadang terdapat perdarahan primer pada kulit. Rasa gatal, muka bengkak. Terdapat pembesaran kelenjar getah bening disudut mandibula dan didaerah leher belakang. Juga terdapat sedikit splenomegali, tidak jarang disertai diare dan muntah. Variasi dari morbili yang biasa ini adalah “Black Measles” yaitu morbili yang disertai perdarahan pada kulit, mulut, hidung dan traktus digestivus.
    3. Stadium konvalesensi
    Erupsi berkurang meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua (hiperpigmentasi) yang bisa hilang sendiri. Selain hiperpigmentasi pada anak Indonesia sering ditemukan pula kulit yang bersisik. Hiperpigmentasi ini merupakan gejala patognomonik untuk morbili. Pada penyakit-penyakit lain dengan eritema atau eksantema ruam kulit menghilang tanpa hiperpigmentasi. Suhu menurun sampai menjadi normal kecuali bila ada komplikasi

    Komplikasi
    - Otitis media akut
    - Pneumonia / bronkopneumoni
    - Encefalitis
    - Bronkiolitis
    - Laringitis obstruksi dan laringotrakkhetis

    Pencegahan
    1. Imunusasi aktif
    Hal ini dapat dicapai dengan menggunakan vaksin campak hidup yang telah dilemahkan. Vaksin hidup yang pertama kali digunakan adalah Strain Edmonston B. Pelemahan berikutnya dari Strain Edmonston B. Tersbut membawa perkembangan dan pemakaian Strain Schwartz dan Moraten secara luas. Vaksin tersebut diberikan secara subkutan dan menyebabkan imunitas yang berlangsung lama.
    Pada penyelidikan serulogis ternyata bahwa imunitas tersebut mulai mengurang 8-10 tahun setelah vaksinasi. Dianjurkan agar vaksinasi campak rutin tidak dapat dilakukan sebelum bayi berusia 15 bulan karena sebelum umur 15 bulan diperkirakan anak tidak dapat membentuk antibodi secara baik karena masih ada antibodi dari ibu. Pada suatu komunitas dimana campak terdapat secara endemis, imunisasi dapat diberikan ketika bayi berusia 12 bulan.

    2. Imunusasi pasif
    Imunusasi pasif dengan serum oarng dewasa yang dikumpulkan, serum stadium penyembuhan yang dikumpulkan, globulin placenta (gama globulin plasma) yang dikumpulkan dapat memberikan hasil yang efektif untuk pencegahan atau melemahkan campak. Campak dapat dicegah dengan serum imunoglobulin dengan dosis 0,25 ml/kg BB secara IM dan diberikan selama 5 hari setelah pemaparan atau sesegera mungkin.

    Pengobatan
    Terdapat indikasi pemberian obat sedatif, antipiretik untuk mengatasi demam tinggi. Istirahat ditempat tidur dan pemasukan cairan yang adekuat. Mungkin diperlukan humidikasi ruangan bagi penderita laringitis atau batuk mengganggu dan lebih baik mempertahanakan suhu ruangan yang hangat.
    Pemeriksaan Diagnostik
    o Pemeriksaan Fisik
    o Pemeriksaan Darah
    Penetalaksanaan Teraupetik
    o Pemberian vitamin A
    o Istirahat baring selama suhu meningkat, pemberian antipiretik
    o Pemberian antibiotik pada anak-anak yang beresiko tinggi
    o Pemberian obat batuk dan sedativum




    BAB III
    PENUTUP

    Kesimpulan

    Infeksi menular yang disebabkan oleh virus morbili,& di tandai dengan terjadinya eksentama akut(demam,batuk,konjungtivitis dan ruam kulit).Istilah umum yang dipakai untuk morbili yaitucampak.

    Morbili dapat ditularkan dengan 3 cara,antara lain :
    a.percikan ludah yang mengandung virus
    b.kontak langsung dengan penderita
    c.penggunaan peralatan makan & minum bersama.

    Penderita dapat menularkan infeksi dalam waktu 2-4 hari sebelum timbulnya ruam kulit dan selama ruam kulit ada.

    Faktor Resiko
    a.Daya tahan tubuh yang lemah
    b.Belum pernah terkena campak
    c.Belum pernah mendapat vaksinasi campak.


    Saran
    Saya selaku penulis, menyadari bahwa resume ini jauh dari kesempurnaan. Maka dari itu, saya sangat mengharapkan kritik dan saran dari pembaca yang bersifat membangun demi kesempurnaan resume yang akan dibuat dimasa mendatang.


    Daftar Pustaka
    1. Listiono LD, ed. Ilmu Bedah Saraf Satyanegara. (ed.III). Jakarta : Gramedia Pustaka Utama, 1998 : 147-176.
    2. Darmadipura MS. Cedera otak primer dan cedera otak sekunder tinjauan mekanisme dan patofisiologis. In: Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Bedah Saraf. 2000.
    3. Bajamal AH. Perawatan cidera kepala pra dan intra rumah sakit. In : Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Bedah Saraf. 2000.
    4. Hafid A, Kasan U, Darmadipura HMS, Wirjowijoyo B. Strategi dasar penanganan cidera otak. Warta IKABI Cabang Surabaya. 1989 : 107-128.
    5. Kisworo B. Penanganan patah tulang terbuka di puskesmas. Medika 1996;10: 802-804.
    6. McKhann II GM, Copass MK, Winn HR. Prehospital care of the head-injured patient. In: Narayan RK, Wilberger JE, Povlishock JT, eds. Neurotrauma. McGraw-Hill, 1996: 103-117.
    7. Andrews BT. Fluid and electrolite management in the head injured patient. In: Narayan RK, Wilberger JE, Povlishock JT, eds. Neurotrauma. McGraw-Hill, 1996: 331-344.

    DAFTAR ISI

    Hal

    DAFTAR ISI...................................................................................................

    BAB I PENDAHULUAN................................................................................

    Latar Belakang.......................................................................................

    Tujuan....................................................................................................

    BAB II CKB (Cedera Kepala Berat).............................................................

    Defenisi..................................................................................................

    Klasifikasi Cedera Kepala .....................................................................

    Patofisiologi............................................................................................

    Penanganan ...........................................................................................

    Rujukan ................................................................................................

    BAB III PENUTUP.........................................................................................

    Kesimpulan............................................................................................

    Saran.....................................................................................................

    Daftar Pustaka................................................................................................

    BAB I

    PENDAHULUAN

    Latar Belakang

    Cedera kepala akibat trauma sering kita jumpai di lapangan. Di Amerika Serikat, kejadian cedera kepala setiap tahunnya diperkirakan mencapai 500.000 kasus. Dari jumlah di atas, 10% penderita meninggal sebelum tiba di rumah sakit dan lebih dari 100.000 penderita menderita berbagai tingkat kecacatan akibat cedera kepala tersebut. Di negara berkembang seperti Indonesia, perkembangan ekonomi dan industri memberikan dampak frekuensi cedera kepala cenderung semakin meningkat1,2.

    Distribusi kasus cedera kepala terutama melibatkan kelompok usia produktif antara 15–44 tahun dan lebih didominasi oleh kaum laki-laki dibandingkan dengan perempuan. Penyebab cedera kepala terbanyak adalah akibat kecelakaan lalu lintas, disusul dengan jatuh (terutama pada anak-anak). Cedera kepala berperan pada hampir separuh dari seluruh kematian akibat trauma2. Karena itu, sudah saatnya seluruh fasilitas kesehatan yang ada, khususnya puskesmas sebagai lini terdepan pelayanan kesehatan, dapat melakukan penanganan yang optimal bagi penderita cedera kepala. Seperti negara-negara berkembang lainnya, kita tidak dapat memungkiri bahwa masih terdapat banyak keterbatasan, di antaranya keterbatasan pengetahuan dan keterampilan petugas kesehatan, keterbatasan alat-alat medis, serta kurangnya dukungan sistem transportasi dan komunikasi

    Tujuan

    Dengan adanya resume ini, maka saya selaku panyusun mebuat resume ini bertujuan untuk memenuhi persyaratan ujian semester dari dosen pembimbing mata kuliah computer, yaitu pak Maiza Efaldi, S.Kom.

    BAB II

    CKB (Cedera Kepala Berat)

    Defenisi

    Cedera kepala akibat trauma sering kita jumpai di lapangan. Di Amerika Serikat, kejadian cedera kepala setiap tahunnya diperkirakan mencapai 500.000 kasus. Dari jumlah di atas, 10% penderita meninggal sebelum tiba di rumah sakit dan lebih dari 100.000 penderita menderita berbagai tingkat kecacatan akibat cedera kepala tersebut. Di negara berkembang seperti Indonesia, perkembangan ekonomi dan industri memberikan dampak frekuensi cedera kepala cenderung semakin meningkat1,2.

    Distribusi kasus cedera kepala terutama melibatkan kelompok usia produktif antara 15–44 tahun dan lebih didominasi oleh kaum laki-laki dibandingkan dengan perempuan. Penyebab cedera kepala terbanyak adalah akibat kecelakaan lalu lintas, disusul dengan jatuh (terutama pada anak-anak). Cedera kepala berperan pada hampir separuh dari seluruh kematian akibat trauma2. Karena itu, sudah saatnya seluruh fasilitas kesehatan yang ada, khususnya puskesmas sebagai lini terdepan pelayanan kesehatan, dapat melakukan penanganan yang optimal bagi penderita cedera kepala. Seperti negara-negara berkembang lainnya, kita tidak dapat memungkiri bahwa masih terdapat banyak keterbatasan, di antaranya keterbatasan pengetahuan dan keterampilan petugas kesehatan, keterbatasan alat-alat medis, serta kurangnya dukungan sistem transportasi dan komunikasi. Hal ini memang merupakan tantangan bagi kita dalam menangani pasien dengan trauma, khususnya trauma kepala.

    Cedera kepala merupakan keadaan yang serius. Oleh karena itu, setiap petugas kesehatan diharapkan mempunyai pengetahuan dan keterampilan praktis untuk melakukan penanganan pertama dan tindakan live saving sebelum melakukan rujukan ke rumah sakit. Diharapkan dengan penanganan yang cepat dan akurat dapat menekan morbiditas dan mortalitasnya. Penanganan yang tidak optimal dan terlambatnya rujukan dapat menyebabkan keadaan penderita semakin memburuk dan berkurangnya kemungkinan pemulihan fungsi.

    Klasifikasi Cedera Kepala

    Cedera kepala bisa diklasifikasikan dalam berbagai aspek, tetapi untuk kepentingan praktis di lapangan dapat digunakan klasifikasi berdasarkan beratnya cedera. Penilaian derajat beratnya cedera kepala dapat dilakukan menggunakan Glasgow Coma Scale, yaitu suatu skala untuk menilai secara kuantitatif tingkat kesadaran seseorang dan kelainan neurologis yang terjadi. Ada tiga aspek yang dinilai, yaitu reaksi membuka mata (eye opening), reaksi berbicara (verbal respons), dan reaksi gerakan lengan serta tungkai (motor respons)1,3.

    Dengan Glasgow Coma Scale (GCS), cedera kepala dapat diklasifikasikan menjadi:

    1. Cedera kepala ringan, bila GCS 13 – 15
    2. Cedera kepala sedang, bila GCS 9 – 12
    3. Cedera kepala berat, bila GCS 3 – 8

    Glasgow Coma Scale

    1. Reaksi membuka mata
      1. Buka mata spontan
      2. Buka mata bila dipanggil/rangsangan suara
      3. Buka mata bila dirangsang nyeri
      4. Tak ada reaksi dengan rangsangan apapun
    2. Reaksi berbicara
      1. Komunikasi verbal baik, jawaban tepat
      2. Bingung, disorientasi waktu, tempat, dan orang
      3. Dengan rangsangan, reaksi hanya kata, tak berbentuk kalimat
      4. Dengan rangsangan, reaksi hanya suara, tak terbentuk kata
      5. Tak ada reaksi dengan rangsangan apapun
    3. Reaksi gerakan lengan/tungkai
      1. Mengikuti perintah
      2. Dengan rangsangan nyeri, dapat mengetahui tempat rangsangan
      3. Dengan rangsangan nyeri, menarik anggota badan
      4. Dengan rangsangan nyeri, timbul reaksi fleksi abnormal
      5. Dengan rangsangan nyeri, timbul reaksi ekstensi abnormal
      6. Dengan rangsangan nyeri, tidak ada reaksi

    Penderita yang sadar baik (composmentis) dengan reaksi membuka mata spontan, mematuhi perintah, dan berorientasi baik, mempunyai nilai GCS total sebesar 15. Sedang pada keadaan koma yang dalam, dengan keseluruhan otot-otot ekstremitas flaksid dan tidak ada respons membuka mata sama sekali, nilai GCS-nya adalah 31.

    Patofisiologi

    Berdasarkan patofisiologinya, kita mengenal dua macam cedera otak, yaitu cedera otak primer dan cedera otak sekunder. Cedera otak primer adalah cedera yang terjadi saat atau bersamaan dengan kejadian trauma, dan merupakan suatu fenomena mekanik. Umumnya menimbulkan lesi permanen. Tidak banyak yang bisa kita lakukan kecuali membuat fungsi stabil, sehingga sel-sel yang sedang sakit bisa mengalami proses penyembuhan yang optimal. Sedangkan cedera otak sekunder merupakan hasil dari proses yang berkelanjutan (on going process) sesudah atau berkaitan dengan cedera primer dan lebih merupakan fenomena metabolik3,4.

    Proses berkelanjutan tersebut sebenarnya merupakan proses alamiah. Tetapi, bila ada faktor-faktor lain yang mempengaruhi dan tidak ada upaya untuk mencegah atau menghentikan proses tersebut maka cedera akan terus berkembang dan berakhir pada kematian jaringan yang cukup luas. Pada tingkat organ, ini akan berakhir dengan kematian/kegagalan organ. Cedera otak sekunder disebabkan oleh keadaan-keadaan yang merupakan beban metabolik tambahan pada jaringan otak yang sudah mengalami cedera (neuron-neuron yang belum mati tetapi mengalami cedera). Beban ekstra ini bisa karena penyebab sistemik maupun intrakranial. Berbeda dengan cedera otak primer, banyak yang bisa kita lakukan untuk mencegah dan mengurangi terjadinya cedera otak sekunder3,4,5.

    Penyebab cedera otak sekunder di antaranya3,4,5:

    1. Penyebab sistemik: hipotensi, hipoksemia, hipo/hiperkapnea, hipertermia, dan hiponatremia.
    2. Penyebab intrakranial: tekanan intrakranial meningkat, hematoma, edema, pergeseran otak (brain shift), vasospasme, kejang, dan infeksi.

    Bagi petugas kesehatan di daerah, tugasnya adalah mencegah, mendeteksi, dan melakukan penanganan dini terhadap kondisi yang dapat menyebabkan cedera otak sekunder.

    Penanganan

    Penanganan awal cedera kepala pada dasarnya mempunyai tujuan6: (1) Memantau sedini mungkin dan mencegah cedera otak sekunder; (2) Memperbaiki keadaan umum seoptimal mungkin sehingga dapat membantu penyembuhan sel-sel otak yang sakit.

    Penanganan dimulai sejak di tempat kejadian secara cepat, tepat, dan aman. Pendekatan ‘tunggu dulu’ pada penderita cedera kepala sangat berbahaya, karena diagnosis dan penanganan yang cepat sangatlah penting. Cedera otak sering diperburuk oleh akibat cedera otak sekunder. Penderita cedera kepala dengan hipotensi mempunyai mortalitas dua kali lebih banyak daripada tanpa hipotensi. Adanya hipoksia dan hipotensi akan menyebabkan mortalitas mencapai 75 persen. Oleh karena itu, tindakan awal berupa stabilisasi kardiopulmoner harus dilaksanakan secepatnya1.

    Faktor-faktor yang memperjelek prognosis ada 5, yaitu:

    (1) Terlambat penanganan awal/resusitasi;

    (2) Pengangkutan/transport yang tidak adekuat;

    (3) Dikirim ke RS yang tidak adekuat;

    (4) Terlambat dilakukan tindakan bedah;

    (5) Disertai cedera multipel yang lain.

    Penanganan di Tempat Kejadian

    Dua puluh persen penderita cedera kepala mati karena kurang perawatan sebelum sampai di rumah sakit. Penyebab kematian yang tersering adalah syok, hipoksemia, dan hiperkarbia. Dengan demikian, prinsip penanganan ABC (airway, breathing, dan circulation) dengan tidak melakukan manipulasi yang berlebihan dapat memberatkan cedera tubuh yang lain, seperti leher, tulang punggung, dada, dan pelvis3,6.

    Umumnya, pada menit-menit pertama penderita mengalami semacam brain shock selama beberapa detik sampai beberapa menit. Ini ditandai dengan refleks yang sangat lemah, sangat pucat, napas lambat dan dangkal, nadi lemah, serta otot-otot flaksid bahkan kadang-kadang pupil midriasis. Keadaan ini sering disalahtafsirkan bahwa penderita sudah mati, tetapi dalam waktu singkat tampak lagi fungsi-fungsi vitalnya. Saat seperti ini sudah cukup menyebabkan terjadinya hipoksemia, sehingga perlu segera bantuan pernapasan6.

    Yang pertama harus dinilai adalah kelancaran jalan napas ( airway). Jika penderita dapat berbicara maka jalan napas kemungkinan besar dalam keadaan adekuat. Obstruksi jalan napas sering terjadi pada penderita yang tidak sadar, yang dapat disebabkan oleh benda asing, muntahan, jatuhnya pangkal lidah, atau akibat fraktur tulang wajah. Usaha untuk membebaskan jalan napas harus melindungi vertebra servikalis (cervical spine control), yaitu tidak boleh melakukan ekstensi, fleksi, atau rotasi yang berlebihan dari leher. Dalam hal ini, kita dapat melakukan chin lift atau jaw thrust sambil merasakan hembusan napas yang keluar melalui hidung. Bila ada sumbatan maka dapat dihilangkan dengan cara membersihkan dengan jari atau suction jika tersedia. Untuk menjaga patensi jalan napas selanjutnya dilakukan pemasangan pipa orofaring. Bila hembusan napas tidak adekuat, perlu bantuan napas. Bantuan napas dari mulut ke mulut akan sangat bermanfaat (breathing). Apabila tersedia, O2 dapat diberikan dalam jumlah yang memadai. Pada penderita dengan cedera kepala berat atau jika penguasaan jalan napas belum dapat memberikan oksigenasi yang adekuat, bila memungkinkan sebaiknya dilakukan intubasi endotrakheal1,3,5,6,7,8.

    Status sirkulasi dapat dinilai secara cepat dengan memeriksa tingkat kesadaran dan denyut nadi (circulation). Tindakan lain yang dapat dilakukan adalah mencari ada tidaknya perdarahan eksternal, menilai warna serta temperatur kulit, dan mengukur tekanan darah. Denyut nadi perifer yang teratur, penuh, dan lambat biasanya menunjukkan status sirkulasi yang relatif normovolemik. Pada penderita dengan cedera kepala, tekanan darah sistolik sebaiknya dipertahankan di atas 100 mmHg untuk mempertahankan perfusi ke otak yang adekuat. Denyut nadi dapat digunakan secara kasar untuk memperkirakan tekanan sistolik. Bila denyut arteri radialis dapat teraba maka tekanan sistolik lebih dari 90 mmHg. Bila denyut arteri femoralis yang dapat teraba maka tekanan sistolik lebih dari 70 mmHg. Sedangkan bila denyut nadi hanya teraba pada arteri karotis maka tekanan sistolik hanya berkisar 50 mmHg. Bila ada perdarahan eksterna, segera hentikan dengan penekanan pada luka. Cairan resusitasi yang dipakai adalah Ringer Laktat atau NaCl 0,9%, sebaiknya dengan dua jalur intra vena. Pemberian cairan jangan ragu-ragu, karena cedera sekunder akibat hipotensi lebih berbahaya terhadap cedera otak dibandingkan keadaan edema otak akibat pemberian cairan yang berlebihan. Posisi tidur yang baik adalah kepala dalam posisi datar, cegah head down (kepala lebih rendah dari leher) karena dapat menyebabkan bendungan vena di kepala dan menaikkan tekanan intrakranial3,5,8,10.

    Setelah ABC stabil, segera siapkan transport ke rumah sakit rujukan untuk mendapatkan penanganan selanjutnya.

    Rujukan

    Sesuai dengan keadaan masing-masing daerah yang sangat bervariasi, pemilihan alat transportasi tergantung adanya fasilitas, keamanan, keadaan geografis, dan cepatnya mencapai rumah sakit rujukan yang ditentukan. Prinsipnya adalah ‘To get 0a definitif care in shortest time’. Dengan demikian, bila memungkinkan sebaiknya semua penderita dengan trauma kepala dirujuk ke rumah sakit yang ada fasilitas CT Scan dan tindakan bedah saraf. Tetapi, melihat situasi dan kondisi di negara kita, di mana hanya di rumah sakit propinsi yang mempunyai fasilitas tersebut (khususnya di luar jawa), maka sistem rujukan seperti itu sulit dilaksanakan. Oleh karena itu, ada tiga hal yang harus dilakukan3:

    1. Bila mudah dijangkau dan tanpa memperberat kondisi penderita, sebaiknya langsung dirujuk ke rumah sakit yang ada fasilitas bedah saraf (rumah sakit propinsi).
    2. Bila tidak memungkinkan, sebaiknya dirujuk ke rumah sakit terdekat yang ada fasilitas bedah.
    3. Bila status ABC belum stabil, bisa dirujuk ke rumah sakit terdekat untuk mendapatkan penanganan lebih baik.

    Selama dalam perjalanan, bisa terjadi berbagai keadaan seperti syok, kejang, apnea, obstruksi napas, dan gelisah. Dengan demikian, saat dalam perjalanan, keadaan ABC pasien harus tetap dimonitor dan diawasi ketat. Dengan adanya risiko selama transportasi, maka perlu persiapan dan persyaratan dalam transportasi, yaitu disertai tenaga medis, minimal perawat yang mampu menangani ABC, serta alat dan obat gawat darurat (di antaranya ambubag, orofaring dan nasofaring tube, suction, oksigen, cairan infus RL atau NaCl 0,9%, infus set, spuit 5 cc, aquabidest 25 cc, diazepam ampul, dan khlorpromazine ampul). Selain itu, juga surat rujukan yang lengkap dan jelas3.

    Tetapi, sering pertimbangan sosial, geografis, dan biaya menyulitkan kita untuk merujuk penderita, sehingga perlu adanya pegangan bagi kita untuk menentukan keputusan yang terbaik bagi pasien. Ada beberapa kriteria pasien cedera kepala yang masih bisa dirawat di rumah tetapi dengan observasi ketat, yaitu5 :

    1. Orientasi waktu dan tempat masih baik
    2. Tidak ada gejala fokal neurologis.
    3. Tidak sakit kepala ataupun muntah-muntah.
    4. Tidak ada fraktur tulang kepala.
    5. Ada yang bisa mengawasi dengan baik di rumah.
    6. Tempat tinggal tidak jauh dari puskesmas/pustu.

    Selain itu, perlu diberi penjelasan kepada keluarga untuk mengawasi secara aktif (menanyakan dan membangunkan penderita) setiap dua jam. Bila dijumpai nyeri kepala bertambah berat, muntah makin sering, kejang, kesadaran menurun, dan adanya kelumpuhan maka segera lapor ke puskesmas atau petugas medis terdekat5.

    BAB III

    PENUTUP

    Kesimpulan

    Penanganan awal cedera kepala sangat penting karena dapat mencegah terjadinya cedera otak sekunder sehingga dapat menekan morbiditas dan mortalitasnya. Dua hal penting dalam penanganan awal ini adalah penanganan segera di tempat kejadian dan proses transportasi saat merujuk ke fasilitas yang lebih tinggi. Tujuan dari penanganan cedera kepala bukan lagi sekadar menolong jiw,a tetapi menyembuhkan penderita dengan sequele yang seminimal mungkin. Petugas medis di puskesmas sebagai ujung tombak penyedia pelayanan kesehatan terdepan, memiliki tanggung jawab yang penting untuk melakukan penanganan awal seoptimal mungkin dan mempersiapkan rujukan penderita ke tingkat fasilitas yang lebih tinggi.

    Saran

    Saya selaku penulis, menyadari bahwa resume ini jauh dari kesempurnaan. Maka dari itu, saya sangat mengharapkan kritik dan saran dari pembaca yang bersifat membangun demi kesempurnaan resume yang akan dibuat dimasa mendatang.

    Daftar Pustaka

    1. American College of Surgeon. Advanced Trauma Life Support for Doctors. American College of Surgeon, 1997 : 195-227.
    2. Listiono LD, ed. Ilmu Bedah Saraf Satyanegara. (ed.III). Jakarta : Gramedia Pustaka Utama, 1998 : 147-176.
    3. Bajamal AH. Penatalaksanaan cidera otak karena trauma. In : Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Bedah Saraf. 1999.
    4. Darmadipura MS. Cedera otak primer dan cedera otak sekunder tinjauan mekanisme dan patofisiologis. In: Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Bedah Saraf. 2000.
    5. Bajamal AH. Perawatan cidera kepala pra dan intra rumah sakit. In : Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Bedah Saraf. 2000.
    6. Hafid A, Kasan U, Darmadipura HMS, Wirjowijoyo B. Strategi dasar penanganan cidera otak. Warta IKABI Cabang Surabaya. 1989 : 107-128.
    7. Wilberger JE. Emergency care and initial evaluation. In: Cooper PR, ed. Head Injury. Baltimore: Williams and Wilkins, 1993:27-41.
    8. Kisworo B. Penanganan patah tulang terbuka di puskesmas. Medika 1996;10: 802-804.
    9. McKhann II GM, Copass MK, Winn HR. Prehospital care of the head-injured patient. In: Narayan RK, Wilberger JE, Povlishock JT, eds. Neurotrauma. McGraw-Hill, 1996: 103-117.
    10. Andrews BT. Fluid and electrolite management in the head injured patient. In: Narayan RK, Wilberger JE, Povlishock JT, eds. Neurotrauma. McGraw-Hill, 1996: 331-344.